Introducción y objetivos: Demostrar las nuevas modificaciones científicas en el remodelado óseo y sus mecanismos.

Metodología: Estudios bibliográficos, desde enero 2014 hasta marzo 2016 de la relación, factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23) y la homeostasis fósforo cálcica, vitamina D (ViTD) en el remodelado óseo la búsqueda se ha realizado por PubMed y Medscape, en relación con FGF23 y su receptor, factor de crecimiento fibroblástico (FGF-RI) y klotho.

Resultados: En el remodelado óseo intervienen factores mecánicos, humorales locales: citoquinas, (estimulan la actividad de los osteoclastos), factor de crecimiento transformante beta (FGTB), funciona por doble mecanismo sobre el remodelado: 1) estimula la diferenciación de los osteoblastos, 2) activar los osteoclastos, y los componentes del sistema osteoprotegerina (OPG)/RANKL/RANK, formado por 1. OPG, producida por los osteoblastos, 2. RANKL (ligando del receptor del activador del factor nuclear kappa-B (NF-KB), producido por los osteoblastos, 3. RANK (receptor del activador del factor nuclear kappa-B, presente en las membranas de los osteoclastos, activándose por la unión a RANKL, (paracrino). Y por último, factores hormonales: tiroideos, actúan acelerando el remodelado; sexuales, los estrógenos actúan inhibiendo la actividad de los osteoclastos y del metabolismo fosforo-cálcico.

Conclusiones: El control del metabolismo calcio-fósforo es integrado y depende de la interacción fisiológica de la glándula paratiroidea, hueso y riñón, regulada por la acción endocrina de varias hormonas: ViTD y PTH mediante la función de FGF 23. El déficit de klotho conduce a una baja sobrevida, osteoporosis, hipercalcemia e hiperfósfatemia entre otros.