Descripción del caso: Varón de 43 años con AMC a penicilina. Fumador. Antecedentes patológicos: hipertenso en tratamiento farmacológico. Intervenciones quirúrgicas: Apendicectomía. Laboral: conductor de autobús. En el año 2011 inicia algia en forma de parestesias en extremidad inferior izquierda localizadas región gemelar y planta de pie describiéndolas “como agujetas, una fatiga post maratoniana”. Es diagnosticado de neurinoma de Morton. Se trata con 3 infiltraciones de corticoides, sin mejoría. En el año 2012 se interviene quirúrgicamente planta pie, reinterviniéndose a final de ese año, por persistencia del dolor, orientándose como dedos en martillo. Las características clínicas cambian durante año 2013: la algia incrementa e irradia hacia ingle. Se controla parcialmente con antiinflamatorios y paracetamol-codeína. Progresivamente empeora la distancia de deambulación por el dolor. Se deriva a rehabilitación y neurología, pautándose pregabalina, vitamina B y duloxetina. Se solicitan pruebas complementarias. En traumatología de su mutua laboral orientan hacia otro diagnóstico.

Exploración y pruebas complementarias: Exploración física: no evidencia clonus ni espasticidad. El reflejo cutáneo plantar flexor bilateral, reflejos osteotendinosos presentes y simétricos, salvo aquíleos, hipocinéticos simétricamente. Discreta debilidad en EII de 4/5 en la exploración del psoas. No alteración de la marcha. Maniobras de elongación del ciático negativas. Pruebas complementarias: RMN lumbar (2012) no protrusiones ni hernias. Edema óseo a nivel del sacrococcígeo. RMN dorsal (2012): hemangioma cuerpo vertebral D5, sin lesiones medulares ni otras alteraciones. EMG (2012): hallazgos de radiculopatía crónica L5 izda. RMN lumbar (2013): anterolistesis grado I/II de L4-L5, pseudoprotrusión L4-L5, disminución importante canal central y de los agujeros conjunción L4-L5 bilaterales, protrusión discal L3-L4, L5-S1 sin compromiso radicular. RMN cadera izquierda (2013). Bursitis trocantérea y paratendinitis glútea. EMG 2014 ausencia de signos que indiquen lesión neuropática a excepción de la ausencia de reflejos aquíleos y de la onda H. Podría haber lesión radicular baja.

Juicio clínico: Síndrome del músculo piramidal.

Diagnóstico diferencial: Síndrome originado por la compresión del nervio ciático por el musculo piriforme. Se debe realizar diagnóstico diferencial con lumbociatalgia y trocanteritis. Se estima que provoca un 5% de los dolores lumbares. Una maniobra permite su detección: TEST de FAIR abducción, flexión y rotación interna. El diagnóstico es de exclusión y las pruebas complementarias se usan para descartar otras causas de dolor lumbar. Puede deberse a actividad física intensa, sedestación prolongada, hiperlordosis lumbar, dismetrías. Descartar abscesos.

Comentario final: Tener este síndrome presente ante el diagnóstico de la lumbalgia. Opciones terapéuticas: analgésicos, estiramientos del músculo, TENS, ultrasonidos, infiltraciones con corticoides, ozono, toxina botulínica, descompresión quirúrgica. Nuestro caso se trató con analgesia vía oral y varias infiltraciones de toxina botulínica. Finalmente se realizó cirugía para descompresión en abril 2015 permaneciendo posteriormente asintomático.

BIBLIOGRAFÍA

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