Descripción del caso: Paciente de 83 años que acude a consulta por presentar pérdida de peso progresivo de más de 10 kilos en menos de 6 meses y que cada vez tiene más olvidos. Como antecedentes, tuvo tuberculosis en la infancia y estuvo siendo estudiada en mayo del 2013 por adenopatías cervicales compatibles con granulomatosis tuberculoidea que no fueron tratadas por abandono de la paciente. TAC toracoabdominopélvico normal en febrero del 2014. Es hipertensa, dislipémica, hipotiroidea, anticoagulada por fibrilación auricular permanente y una comunicación interauricular cerrada en 2005 por HTP moderada. A remarcar 2 ingresos por neumonía FINE III (febrero-2015) e ICC en (abril-2015). En mayo-2015 fracturas vertebrales osteoporóticas, pendientes de vertebroplastia por mal control analgésico. Resto de antecedentes sin interés. Tratamiento habitual: torasemida 5 mg (1-0-0), gemfibrozilo 900 mg (0-0-1), Eutirox 50 mg (1-0-0), clorazepato dipotásico 5 mg (0-1-1), acenocumarol según pauta, oxicodona/naloxona 20/10 (1-0-1), sertralina 20 mg/mL (2 mL-0-0), desloratadina 5 mg (1-0-0). Se solicitó analítica general con bioquímica básica, perfil férrico marcadores tumorales, B12 y folatos, proteinograma, hemograma y perfil de coagulación.

Exploración y pruebas complementarias: La paciente en el momento de la consulta presentaba un aspecto caquéctico, peso de 37 kg. Palidez cutáneo-mucosa y tinte céreo. Taquipnea superficial. Constantes Vitales: PA 149/79 mmHg, Pulso 128 lpm, Saturación O2 80% (aire ambiente). Analíticas en Centro de Salud: 3.2.14: B12 476 pg/mL, ferritina 318 ng/mL. Hemograma, función renal y hepática normales. 26.5.15 momento de la consulta: creatinina 0,7 mg/dL, GOT/AST 41 U/L, GPT/ALT 19 U/L, B12 3.708 pg/mL, ferritina > 2.000 ng/mL, CA 15-3 219 UI/mL, CA 125 214 UI/mL, CA 19.9 223 UI/mL, hemoglobina 11,2 g/dL, hematocrito 36,3%, VCM 99,5 fL, HCM 30,6 pg, plaquetas 82 × 10³/mm³, leucocitos 4,7 × 10³/mm³, de la fórmula lecucocitaria destacaba una linfopenia 0,6 × 10³/mm³. Ag+Ac HIV negativo.

Juicio clínico: Hipervitaminosis B12 secundaria a síndrome mielodisplásico.

Diagnóstico diferencial: Asociaciones bien documentadas: administración exógena, hepatocarcinoma, leucemia mieloide crónica, síndromes linfoproliferativos autoinmunes. Asociaciones posibles: neoplasia de órgano sólido desconocida y metástasis, enfermedades malignas hematológicas, enfermedades renales y hepáticas (sin especificar etiología).

Comentario final: Ante una elevación de B12 > 800 pg/mL y un cuadro de síndrome constitucional hemos de descartar clínica compatible con déficit de vitamina B12 por alteración cualitativa de la misma. Debemos descartar la administración exógena, fallo renal o hepático. Considerar siempre la relación existente de una B12 elevada y cáncer. En el caso de nuestra paciente, ingresó para estudio de síndrome constitucional. A pesar de resultados analíticos, las pruebas de imagen fueron negativas al igual que el rastreo ginecológico. Se constato una pancitopenia refractaria a tratamiento con eritropoyetina. El aspirado medular demostró un síndrome mielodisplásico. La paciente acabó falleciendo días más tarde tras iniciar medidas de confort.

BIBLIOGRAFÍA

1. Arendt JF, Nexo E. Unexpected high plasma cobalamin: proposal for a diagnostic strategy. Clin Chem Lab Med. 2013;51(3):489-96.

2. Andrès E, Serraj K, Zhu J, Vermorken AJ. The pathophysiology of elevated vitamin B12 in clinical practice. QJM. 2013;106:505-15.

3. Arendt JF, Nexo E. Cobalamin related parameters and disease patterns in patients with increased serum cobalamin levels. PLoS One. 2012;7(9):e45979.