Descripción del caso: Mujer de 78 años, con antecedentes de polimialgia reumática, cervicoartrosis y síndrome ansioso-depresivo. En tratamiento con prednisona, paracetamol, oxicodona/naloxona, mirtazapina y loracepam. Acude a urgencias de atención primaria por dolor abdominal difuso, con náuseas y vómitos de tipo bilioso. Refiere ingesta de manera voluntaria, hace unas 12 horas, de al menos un blíster de paracetamol 1 gramo y varios comprimidos de mirtazapina y loracepam, sin poder precisar la dosis. Relaciona el episodio con una discusión familiar sin importancia.

Exploración y pruebas complementarias: Estable hemodinámicamente. Alerta. Discurso espontáneo y coherente. Normocoloreada. Bien perfundida. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, doloroso a la palpación en epigastrio, sin irritación peritoneal. No visceromegalias. Se derivó a la paciente a urgencias hospitalarias para valoración analítica. Analítica a su llegada: BiT 2,34, BiD 1,43, AST 1.251, ALT 1.476, GGT 104, LDH 1.482, TP 28%, TTPA 36,4. Tóxicos en orina: positivos para benzodiacepinas y opiáceos. Concentraciones plasmáticas de paracetamol de 104 ng/mL (concentraciones terapéuticas de 10-20 ng/mL). Se decidió ingreso en Medicina Interna, objetivando en sucesivos controles analíticos, empeoramiento progresivo del perfil hepático con datos de insuficiencia hepática aguda: BiT 3,96, BiD 2,88, AST 5.370, ALT 7.164, GGT 447, LDH 6.581, TP 19%, TTPA 16 seg; por ello fue trasladada a UCI para vigilancia estrecha, donde mantuvieron el tratamiento con N-acetilcisteína en perfusión, medidas antiencefalopatía y administraron plasma fresco, con mejoría hasta prácticamente la normalización de los datos analíticos. Tras 11 días de ingreso se decide alta de forma conjunta con el servicio de psiquiatría.

Juicio clínico: Hepatitis aguda con insuficiencia hepática aguda tóxica secundaria a paracetamol. Ingesta de medicamento “acting-out”.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis tóxica por otros agentes químicos, hepatitis A, B, C y D.

Comentario final: La toxicidad hepática por paracetamol, generalmente se produce tras la ingestión de más de 7,5-10 g en adultos. Deben determinarse sus niveles a partir de las 4h posteriores a la ingesta, y utilizar el nomograma modificado de Rumack-Matthew para determinar la toxicidad potencial. Sus manifestaciones clínicas se dividen en fases: I, ocurre en las primeras horas tras la ingesta y consiste en malestar, diaforesis, náuseas y mareo; II, los síntomas disminuyen (24-72h). El daño hepático comienza a las 24h de la ingesta, y se evidencia por aumento asintomático de enzimas hepáticas, de bilirrubina y del tiempo de protrombina; III, (72-96h), se alcanza el máximo de alteración de la función hepática (< 1% desarrollan fallo hepático fulminante). Si hay daño hepático extenso, puede producirse sepsis y coagulación intravascular diseminada. La muerte ocurre en esta fase por fracaso multiorgánico; IV (a los 7-10 días), los pacientes que sobreviven entran en un período de recuperación y normalización de enzimas. En cuanto al tratamiento existen varias medidas específicas: N-acetilcisteína, más eficaz si se administra en las primeras 8 horas, pero puede ser útil hasta 36 horas. Hemodiálisis cuando persista la insuficiencia renal más de 48 horas. Trasplante hepático si se desarrolla fallo hepático fulminante.

BIBLIOGRAFÍA

1. Carlavilla Martínez AB, et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre, 6ª edición. MSD. Madrid, 2007. p. 1118-9.