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En urgencias se realizó analítica de orina que mostraba hematuria (50 hematíes por campo) y proteinuria (3+). La analítica sanguínea mostró como datos significativos urea 53<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y creatinina 1,13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, leucocitosis con neutrofilia y anemia normocítica-normocrómica (Hb 10,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl). Se diagnosticó cólico renoureteral y se pautó ibuprofeno.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Acudió posteriormente a atención primaria para aportar el informe. No refería fiebre, dolor abdominal, cuadro infeccioso de vías respiratorias altas en días previos, ni otros síntomas acompañantes. Revisando la analítica de urgencias, y debido a la proteinuria y hematuria, se decidió solicitar analítica con perfil renal, urocultivo y repetir el sistemático de orina. Se solicitó también determinación de títulos de anticuerpos antinucleares (ANA), para descartar afectación renal por posible enfermedad autoinmune tipo lupus.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la semana siguiente, acudió a urgencias al haber empeorado la hematuria y comenzar con dolor lumbar bilateral. Se repitió la analítica, que mostró empeoramiento de cifras de creatinina (1,21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) y más anemización (Hb 9,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl). Los iones y la coagulación fueron normales. No se repitió sistemático de orina. Se realizó una radiografía y ecografía abdominal (fueron normales).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente acudió a nuestra consulta 3 días después a por los resultados: la creatinina seguía en límites altos (1,16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), había trombocitosis (plaquetas 538.000); el urocultivo fue negativo y el sistemático de orina mostraba hematuria más intensa (250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cel/μl) y proteinuria de 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Los ANA fueron positivos a título 1/320 y presentaban patrón moteado. Se le derivó a consultas de nefrología, allí se ampliaron analíticas con autoinmunidad, siendo los resultados positivos para anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) anti-mieloperoxidasa (MPO); asimismo, la proteinuria aumentó hasta cifras de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día. Se realizó biopsia renal que demostró glomerulonefritis (GN) proliferativa extracapilar pauci-inmune necrosante y esclerosante con afectación del 87% de los glomérulos. El diagnóstico fue GN extracapilar proliferativa ANCA y MPO positiva con síndrome nefrótico asociado e insuficiencia renal avanzada. Se trató con bolos de esteroides intravenosos y orales, y ciclofosfamida, sin respuesta. Tampoco respondió a rituximab. Se intentó tratamiento con azatioprina, pero la función renal empeoró progresivamente hasta cifras de creatinina que alcanzaron 4,5-4,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la evolución de la enfermedad, presentó cifras elevadas de colesterol (superiores a 390<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), por lo que se inició estatina y sufrió enfermedad tromboembólica venosa en forma de tromboembolismo pulmonar con infarto pulmonar, por lo que sigue anticoagulación oral hasta la fecha.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la ausencia de respuesta a todos los fármacos pautados, y a la progresión de la insuficiencia renal, se encuentra en programa de diálisis peritoneal y está incluida en lista de espera de trasplante renal.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las GN son un conjunto de enfermedades de etiología, presentación clínica y diagnóstico heterogéneo, caracterizadas por lesión a nivel glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Su espectro clínico varía desde las formas asintomáticas hasta fallo renal fulminante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Suelen comenzar con alteraciones en el sedimento urinario, como hematuria y proteinuria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). En el grupo entre los 15-65 años, son más frecuentes las GN por cambios mínimos, glomerulonefritis rápidamente progresiva (GRNP), nefropatía IgA, nefropatía del lupus y la diabetes, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se pueden clasificar según etiología, presentación clínica, histopatología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y perfil temporal, entre otros. Desde el punto de vista etiológico se agrupan en primarias (sin causa conocida, si bien suelen asociarse a alteraciones autoinmunes) o secundarias relacionadas con enfermedades sistémicas, infecciones, neoplasias (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. Según presentación clínica, pueden comenzar como síndrome nefrótico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a> (proteinuria mayor que 3,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día, hipoalbuminemia y edemas) o como síndrome nefrítico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a> (HTA, hematuria y oliguria), si bien es poco frecuente que ambos coexistan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El síndrome nefrótico se asocia a dislipemia, mayor riesgo de infecciones e hipercoagulabilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, pudiendo aparecer enfermedad tromboembólica durante la evolución (como ocurrió en nuestra paciente). Según el perfil temporal, son agudas, crónicas o rápidamente progresivas, aunque las 2 primeras pueden transformarse a formas rápidamente progresivas. La histología renal es clave para el diagnóstico, valorar el grado de actividad y orientar sobre el pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las GNRP o extracapilares se caracterizan por un descenso progresivo y rápido de la función renal, asociado a proteinuria, hematuria, síndrome nefrítico y alteraciones anatomopatológicas consistentes en la aparición de semilunas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> (proliferaciones celulares, fibrocelulares o fibrosas en el espacio de Bowman) en más de un 50% de los glomérulos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Estas semilunas evolucionan hacia fibrosis, condicionando deterioro de la función renal en días, semanas o meses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El tamaño de los riñones suele ser normal en la ecografía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, y en ocasiones se observa córtex renal ecogénico, aunque es un dato inespecífico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El inicio del deterioro renal puede ir precedido de síntomas inespecíficos (cuadro seudogripal, artromialgias, disminución de peso o astenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>).</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Suelen afectar por igual a ambos sexos y aparecer a cualquier edad, aunque son más frecuentes en mayores de 65 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Se clasifican en 4 tipos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tipo 1: asociadas a anticuerpos antimembrana basal glomerular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tipo 2: asociadas a inmunocomplejos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tipo 3: pauci-inmunes necrotizantes, sin depósitos inmunes, con ANCA circulantes.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tipo 4: patrón mixto con antimembrana basal glomerular y ANCA.</p></li></ul></p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ANCA son autoanticuerpos dirigidos contra estructuras antigénicas de los gránulos de los neutrófilos y monocitos, y se suelen detectar por inmunofluorescencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Casi todas las GNRP tienen positividad a estos autoanticuerpos. Los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos de patrón perinuclear (pANCA), sintetizado por autoanticuerpos antimieloperoxidasa se observan con frecuencia en las vasculitis limitada al riñón, pero también pueden aparecer en enfermedades como Churg-Strauss, Good-Pasture, Wegener y poliarteritis nodosa, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestra paciente, la enfermedad debutó como hematuria, proteinuria en rango nefrótico y, posteriormente, deterioro progresivo de la función renal. La hematuria puede ser micro o macroscópica, siendo típicos los cilindros granulosos-hemáticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. La positividad de los ANCA y anticuerpos antimembrana basal glomerular apoyan el diagnóstico y, aunque los datos anteriores nos deben hacer sospechar una GNRP, para su confirmación es imprescindible la biopsia renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Es importante el tratamiento de las complicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> que pueden aparecer: HTA (siendo la enfermedad renal parenquimatosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> una de las causas más frecuentes de HTA secundaria), infecciones y complicaciones trombóticas, puesto que estas tienen impacto sobre la supervivencia y calidad de vida del paciente. Los pacientes con síndrome nefrótico son más susceptibles a infecciones por neumococo, por lo que deben recibir vacunación antineumocócica, así como también vacunación antigripal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento se basa en la inmunosupresión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,6,7</span></a> (con bolos de esteroides, ciclofosfamida, y como mantenimiento están descritos azatioprina y rituximab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>). Puede ser útil la plasmaféresis, aunque no existe tratamiento curativo. Nuestra paciente no respondió a ninguno de estos fármacos, por lo que se decidió trasplante renal.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al pronóstico, la proteinuria en rango nefrótico y la insuficiencia renal crónica se consideran datos de mal pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, como hemos podido ver en esta paciente. Es rara la supervivencia más allá de los 6-12 meses sin tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde atención primaria, debemos conocer estas entidades para poder realizar un adecuado manejo y evitar así el desarrollo de una insuficiencia renal irreversible, así como hacer un diagnóstico diferencial correcto de la hematuria, y no olvidar esta enfermedad como posible causa de HTA secundaria.</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Protección de personas y animales</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span></span><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conflicto de intereses</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El autor declara no tener ningún conflicto de intereses en la elaboración ni publicación de este artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => 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<table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">Glomerulonefritis primarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">Glomerulonefritis secundarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Agudas</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• GN proliferativa endocapilar (aguda postinfecciosa)<span class="elsevierStyleItalic">Rápidamente progresivas</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• GN proliferativa extracapilar<span class="elsevierStyleItalic">GN crónicas</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Mesangiocapilar<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Proliferativas mesangiales (nefropatía IgA e IgM)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Enfermedad por cambios mínimos<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• GN focal y segmentaria<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Nefropatía membranosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">• Vasculitis sistémicas (de grandes y pequeños vasos)• Nefropatía diabética• Lupus• Mieloma múltiple• Artritis reumatoide• Infecciosas:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">virus</span> (VHB, VHC, VIH...)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">parásitos</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">bacterias</span>• Neoplasias• Nefropatías hereditarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab978207.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Etiología de las glomerulonefritis</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Enfermedad glomerular. 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---|---|---|---|
2024 Octubre | 109 | 6 | 115 |
2024 Septiembre | 186 | 7 | 193 |
2024 Agosto | 205 | 9 | 214 |
2024 Julio | 196 | 5 | 201 |
2024 Junio | 167 | 14 | 181 |
2024 Mayo | 260 | 11 | 271 |
2024 Abril | 250 | 11 | 261 |
2024 Marzo | 259 | 16 | 275 |
2024 Febrero | 210 | 4 | 214 |
2024 Enero | 271 | 11 | 282 |
2023 Diciembre | 184 | 13 | 197 |
2023 Noviembre | 365 | 16 | 381 |
2023 Octubre | 328 | 27 | 355 |
2023 Septiembre | 180 | 7 | 187 |
2023 Agosto | 183 | 4 | 187 |
2023 Julio | 184 | 6 | 190 |
2023 Junio | 217 | 9 | 226 |
2023 Mayo | 269 | 14 | 283 |
2023 Abril | 167 | 19 | 186 |
2023 Marzo | 225 | 14 | 239 |
2023 Febrero | 171 | 21 | 192 |
2023 Enero | 145 | 9 | 154 |
2022 Diciembre | 160 | 15 | 175 |
2022 Noviembre | 188 | 17 | 205 |
2022 Octubre | 208 | 19 | 227 |
2022 Septiembre | 164 | 22 | 186 |
2022 Agosto | 137 | 12 | 149 |
2022 Julio | 165 | 19 | 184 |
2022 Junio | 105 | 7 | 112 |
2022 Mayo | 159 | 19 | 178 |
2022 Abril | 120 | 21 | 141 |
2022 Marzo | 143 | 15 | 158 |
2022 Febrero | 128 | 13 | 141 |
2022 Enero | 134 | 15 | 149 |
2021 Diciembre | 130 | 24 | 154 |
2021 Noviembre | 144 | 22 | 166 |
2021 Octubre | 187 | 37 | 224 |
2021 Septiembre | 172 | 20 | 192 |
2021 Agosto | 162 | 22 | 184 |
2021 Julio | 205 | 14 | 219 |
2021 Junio | 132 | 25 | 157 |
2021 Mayo | 202 | 80 | 282 |
2021 Abril | 410 | 59 | 469 |
2021 Marzo | 240 | 48 | 288 |
2021 Febrero | 171 | 22 | 193 |
2021 Enero | 193 | 21 | 214 |
2020 Diciembre | 186 | 18 | 204 |
2020 Noviembre | 200 | 19 | 219 |
2020 Octubre | 157 | 23 | 180 |
2020 Septiembre | 166 | 20 | 186 |
2020 Agosto | 145 | 32 | 177 |
2020 Julio | 98 | 9 | 107 |
2020 Junio | 134 | 16 | 150 |
2020 Mayo | 181 | 24 | 205 |
2020 Abril | 136 | 14 | 150 |
2020 Marzo | 139 | 20 | 159 |
2020 Febrero | 160 | 9 | 169 |
2020 Enero | 160 | 15 | 175 |
2019 Diciembre | 158 | 14 | 172 |
2019 Noviembre | 121 | 19 | 140 |
2019 Octubre | 150 | 20 | 170 |
2019 Septiembre | 122 | 42 | 164 |
2019 Agosto | 77 | 14 | 91 |
2019 Julio | 78 | 25 | 103 |
2019 Junio | 135 | 27 | 162 |
2019 Mayo | 320 | 20 | 340 |
2019 Abril | 145 | 45 | 190 |
2019 Marzo | 44 | 21 | 65 |
2019 Febrero | 54 | 33 | 87 |
2019 Enero | 41 | 25 | 66 |
2018 Diciembre | 25 | 22 | 47 |
2018 Noviembre | 27 | 21 | 48 |
2018 Octubre | 52 | 9 | 61 |
2018 Septiembre | 33 | 25 | 58 |
2018 Agosto | 27 | 74 | 101 |
2018 Julio | 25 | 50 | 75 |
2018 Junio | 38 | 53 | 91 |
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2018 Enero | 18 | 13 | 31 |
2017 Diciembre | 15 | 7 | 22 |
2017 Noviembre | 16 | 13 | 29 |
2017 Octubre | 24 | 16 | 40 |
2017 Septiembre | 31 | 4 | 35 |
2017 Agosto | 20 | 5 | 25 |
2017 Julio | 29 | 4 | 33 |
2017 Junio | 28 | 20 | 48 |
2017 Mayo | 21 | 19 | 40 |
2017 Abril | 19 | 19 | 38 |
2017 Marzo | 21 | 37 | 58 |
2017 Febrero | 22 | 15 | 37 |
2017 Enero | 17 | 8 | 25 |
2016 Diciembre | 18 | 9 | 27 |
2016 Noviembre | 21 | 14 | 35 |
2016 Octubre | 61 | 8 | 69 |
2016 Septiembre | 32 | 6 | 38 |
2016 Agosto | 26 | 12 | 38 |
2016 Julio | 28 | 11 | 39 |
2016 Junio | 2 | 2 | 4 |
2016 Mayo | 1 | 1 | 2 |
2016 Febrero | 4 | 4 | 8 |
2016 Enero | 72 | 29 | 101 |