La alta incidencia del cáncer oral (entre el 4,5% y el 11% según diferentes autores) hace que el diagnóstico precoz de esta enfermedad sea una necesidad perentoria con el fin de que su tratamiento sea lo más eficaz y lo menos mutilante posible.
La facilidad de exploración de la cavidad oral hace que este diagnóstico no deba ser responsabilidad exclusiva de los odontoestomatólogos, sino que el médico general debe conocer aquellas lesiones que asentando sobre la cavidad oral puedan conducir en su evolución a un cáncer oral.
No se debe hablar de forma genérica sobre precáncer oral, sino que hemos de distinguir entre condiciones o estados precancerosos y lesiones precancerosas.
Condición precancerosa
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la condición precancerosa como un estado generalizado asociado con un incremento significativo del riesgo de cáncer en la mucosa oral1.
Se trata de enfermedades sistémicas que pueden desembocar en un cáncer oral debido a que aparecen epitelios atróficos sobre los que los factores carcinogenéticos podrían actuar con mayor eficacia, a que dan lugar a una mayor labilidad inmunologica o bien presentan unos condicionamientos genéticos que hacen mucho más fácil la aparición del cáncer1.
Los cuadros incluidos dentro de las condiciones precancerosas2 están indicados en la tabla 1. Muchos de éstos son cuadros sistémicos que el médico general conoce sobradamente, mientras que otros asientan predominantemente en la cavidad oral, por lo que realizaremos su revisión.
Liquen plano
Es una enfermedad crónica de etiología desconocida y que evoluciona en forma de brotes.
La frecuencia de aparición varía entre el 0,2 y el 0,4 de la población, siendo más frecuente entre la tercera y sexta3 década de la vida. Existe una predilección por el sexo femenino.
Etiología
Si bien es una enfermedad de etiología desconocida, está perfectamente documentada la asociación entre el liquen plano y algunas enfermedades autoinmunes como colitis ulcerosa, síndrome de Sjögren y enfermedades hepáticas como la hepatitis por el virus C.
Se han descrito algunos fármacos como desencadenantes de reacciones liquenoides como los bloqueadores beta, ansiolíticos o sales de oro4.
También es bien conocido el papel del estrés como factor favorecedor del liquen plano.
Patogenia
Posiblemente la patogenia del liquen plano sea multifactorial, pero se conoce que algún antígeno de las células basales del epitelio es reconocido como extraño por macrófagos y células de Langerhans (células presentadoras de antígenos), las cuales activan los linfocitos que van a lesionar a las células epiteliales5.
Clínica
Aunque el liquen plano se puede encontrar en piel, mucosas, cuero cabelludo o uñas, en muchas ocasiones la única localización es la mucosa oral6. En ésta existen diferentes formas clínicas:
Forma reticular. Es la forma clásica de presentación y en ella se encuentran un conjunto de líneas blanquecinas dispuestas en forma de árbol o helecho, que no se desprenden al raspado y con una mala definición en la periferia. Estas líneas se conocen como estrías de Wickhan (fig. 1). No suele dar clínica y en muchas ocasiones se trata de un hallazgo casual.
Fig. 1. Liquen plano reticular en mucosa yugal. Se observan las características estrías de Wickhan.
Forma atrófica-erosiva. En esta forma clínica encontramos zonas eritematosas y/o erosionadas, rodeando a las cuales encontramos siempre estrías blanquecinas (fig. 2). Es raro verla en enfermos desdentados.
Fig. 2. Liquen plano erosivo en mucosa retrocomisural.
Forma en placas. Son amplias zonas blanquecinas que se encuentran rodeadas de estrías de Wickhan (fig. 3). La localización más frecuente en la mucosa oral es en mucosa yugal, lengua y encías.
Fig. 3. Liquen plano en placas.
Anatomía patológica
La biopsia siempre ha de realizarse en una zona donde se encuentren estrías, ya que va a ser donde el cuadro histológico se muestre en toda su plenitud.
Característicamente encontramos una marcada hiperqueratosis con presencia de orto o paraqueratosis con acantosis y papilomatosis con un infiltrado inflamatorio en banda que en muchas ocasiones borra la membrana basal (fig. 4).
Fig. 4. Imagen histológica característica de liquen plano. Se observa el infiltrado inflamatorio en banda, además de hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis.
Tratamiento
En aquellos casos casos reticulares con ausencia de clínica no realizaremos ningún tratamiento, llevando a cabo una revisión a los seis meses por si evoluciona a otra forma clínica. A veces, si se trata de un hallazgo casual, es aconsejable no indicarlo al paciente, ya que por tratarse con frecuencia de personas con una gran labilidad emocional el conocimiento de que padece esta enfermedad puede ocasionar una situación de estrés que incluso puede exacerbar la clínica7.
Cuando el enfermo está sintomático por tratarse de lesiones atroficoerosivas iniciaremos un tratamiento con aplicaciones tópicas dos o tres veces al día de acetónido de triamcinolona al 0,1% en orabase8, pudiendo usar también acetónido de fluocinolona en la misma proporción o propionato de clobetasol al 0,05%.
Si las lesiones se encuentran en zonas de difícil acceso o se trata de personas que van a tener dificultades para la aplicación de la pomada podemos usar el acetónido de triamcinolona al 0,1% en solución acuosa.
En aquellos casos en los que las lesiones no cedan a este tratamiento es útil la inyección intra o perilesional de acetónido de triamcinolona cada diez días hasta la desaparición de la lesión.
Queilitis actínica
Las radiaciones solares pueden producir sobre los labios lesiones parecidas a la elastosis actínica de las personas mayores.
La acción de los rayos solares va a producir fenómenos inflamatorios sucesivos que dan lugar a una sustitución del tejido conjuntivo normal por un tejido conjuntivo mal vascularizado, produciéndose como consecuencia una atrofia mucocutánea, lo cual con el tiempo da lugar a zonas de queratosis y ulceradas9.
Clínica
Aparece un borde rojo labial mal delimitado con pliegues que denotan una falta de elasticidad y donde es frecuente encontrar zonas ulceradas5 (fig. 5).
Fig. 5. Queilitis actínica con zonas de ulceración.
En muchas ocasiones se encuentran asociadas zonas de leucoplasia.
Diagnóstico
El diagnóstico es básicamente clínico; se trata de una lesión que asienta fundamentalmente en el labio inferior, en una persona que generalmente por su profesión pasa largo tiempo expuesto al sol y que normalmente es de piel clara.
Si una vez establecido un tratamiento la lesión no mejora sensiblemente habrá que plantearse la realización de una biopsia ante la posibilidad de que se hubiera desarrollado un carcinoma sobre ella.
Tratamiento
En primer lugar, el paciente ha de mantener en todo momento una buena higiene de la zona evitando por todos los medios el mordisqueo de la lesión.
Habrá de abandonarse el uso del tabaco y de las bebidas muy calientes, y mantener la mucosa labial perfectamente hidratada con alguna barra labial que, además ha de poseer efectos de pantalla solar, a ser posible de protección total10.
Lesión precancerosa
Es aquel tejido morfológicamente alterado en el cual es más probable que aparezca el cáncer que en su equivalente aparentemente normal2.
Sólo hay dos lesiones en las que todos los autores coinciden en considerar lesiones precancerosas: la leucoplasia y la eritroplasia.
Leucoplasia
El término leucoplasia fue introducido por Schwimmer en 1877, y se define como «una lesión blanca que no se desprende al raspado y que ni clínica ni histológicamente puede ser clasificada como otra lesión».
Se trata, pues, de una lesión cuyo diagnóstico no debe ser puramente clínico, ya que ha de ser el patólogo quien nos diga si desde el punto de vista anatomopatológico esta lesión puede encuadrarse dentro de otra enfermedad11.
La incidencia de esta lesión va desde el 2% al 8% de la población dependiendo de los autores, y existe una predilección por personas de raza caucásica12.
Hay muchas clasificaciones, pero la más aceptada es la propuesta por Axel en 199613, que las clasifica desde el punto de vista clínico como se indica en la tabla 2.
Etiología
El principal agente etiológico de las leucoplasias es el tabaco14, que actúa por mecanismos diversos. Así, actuaría por medios físicos al producir un aumento de la temperatura; por mecanismos mecánicos, por el traumatismo que produce el hecho de dejar mucho tiempo el cigarro en los labios o el hábito de los mascadores de tabaco de dejarse la bola de tabaco debajo de la lengua, y por mecanismos químicos debido a las sustancias presentes en el humo.
Se han implicado también los hongos, principalmente los del grupo Candida, aunque aún sin aclarar si como agente iniciador o si perpetuando la lesión una vez establecida. Asimismo parecen tener un papel destacado los virus del grupo Papilomavirus15.
El alcohol desempeña un papel importante en el desarrollo de esta lesión al actuar directamente sobre la mucosa oral y como factor favorecedor de la acción de otros agentes etiológicos.
Clínica
La leucoplasia aparece como una lesión blanca, bien delimitada, de superficie uniforme y en ocasiones se encuentra cuarteada (fig. 6). En muy pocas ocasiones es sintomática y, con mucho, el paciente nota una cierta rugosidad en la zona donde asienta la lesión.
Fig. 6. Leucoplasia homogénea en borde lateral de la lengua.
Las leucoplasias no homogéneas (fig. 7) a veces dan la sensación de escozor fundamentalmente al tomar alimentos condimentados.
Fig. 7. Leucoplasia no homogénea retrocomisural.
Anatomía patológica
Desde el punto de vista anatomopatológico, las leucoplasias pueden ser sin displasia epitelial o con displasia epitelial.
Las leucoplasias sin displasia aparecen como un epitelio engrosado (acantosis), con proyecciones del epitelio hacia el conectivo (papilomatosis) y con un incremento de la capa córnea16, sin presencia de núcleos en ella (ortoqueratosis) o con presencia de ellos (paraqueratosis) (fig. 8).
Fig. 8. Imagen histológica de leucoplasia sin displasia. A pesar de la gran queratosis, la estructura epitelial se encuentra perfectamente conservada.
En el tejido conjuntivo subyacente el infiltrado inflamatorio es escaso o ausente.
Tienen poca o nula tendencia a la malignización.
Las leucoplasias con displasia presentan una alteración en la estructura epitelial cuyos signos clasificó la OMS en 1978 (fig. 9 y tabla 3).
Fig. 9. Imagen histológica de leucoplasia con displasia leve. Se observan células atípicas y ligera desestructuración epitelial.
Según el nivel de desestructuración la displasia se puede clasificar en leve, moderada o grave, siendo mayor la posibilidad de evolución hacia el carcinoma cuanto mayor sea el grado.
Tratamiento
El primer paso en el tratamiento de una leucoplasia ha de ser eliminar los factores irritantes presentes.
El paciente ha de dejar el tabaco y/o el alcohol de forma inmediata17 y del mismo modo han de ser eliminados aquellos agentes mecánicos que lesionen la mucosa como, por ejemplo, restos radiculares o prótesis mal ajustadas.
Como tratamiento médico se han empleado medicamentos tópicos como toques de ácido retinoico al 0,1% en orabase. Cuando la lesión es muy extensa18 el tratamiento ha de ser sistémico, habiéndose empleado derivados de la vitamina A y E por vía oral.
Mientras se emplean estos medicamentos se ha de evitar la gestación por poseer alto poder teratogénico, y además hemos de controlar los niveles séricos de enzimas hepáticas y colesterol, triglicéridos y glucosa.
Es posible que al retirar la medicación la lesión recidive.
Tratamiento quirúrgico. Cuando la leucoplasia, desde el punto de vista histológico, no presenta displasia epitelial podemos emplear el láser CO2 o la crioterapia para la eliminación de la lesión.
Si la lesión presenta algún grado de displasia tendremos que realizar la escisión quirúrgica con control de los márgenes de resección.
Eritroplasia
Se trata de una lesión aterciopelada de color rojo que no se puede caracterizar ni clínica ni histológicamente con ningún otro cuadro16.
Etiología
Básicamente presenta la misma etiología que la leucoplasia, habiéndose implicado el tabaco y el alcohol.
Clínica
Es una lesión muy poco sintomática, percibiendo el enfermo quizá un escozor al tomar alimentos condimentados. Siguiendo a Shear19 se puede clasificar en homogénea, eritroleucoplasia y moteada.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, pero ha de hacerse siempre el estudio anatomopatológico, pues es fácil que se trate de un carcinoma. Para algunos autores la presencia de eritroplasia es sinónimo de carcinoma in situ o microin-vasor20.
Histológicamente, la lesión es idéntica a la leucoplasia, diferenciándose en que no presenta queratosis.
Tratamiento
El tratamiento ha de ser la eliminación de factores irritantes y una resección quirúrgica con márgenes amplios que nos permita el estudio histológico de la lesión para descartar la existencia de un carcinoma epidermoide1, 20.