La asociación muerte súbita-alcohol tiene interés en la Atención médica Primaria y en la Medicina Forense, donde la implicación de muertes de sujetos alcohólicos es frecuente. En un 5%-10% de casos el mecanismo fisiopatológico final de la muerte es difícil de establecer.
Se describen aportaciones bibliográficas sobre el tema desde el punto de vista de la contribución o injerencia del alcohol en la muerte súbita, con exclusión de nexo de causalidad. La muerte súbita del alcohólico puede ser cardíaca, extracardíaca
o debida a trastornos metabólicos o alteraciones de los electrólitos.
Se describen los aspectos socioepidemiológicos, patogénicos y bioquímicos en el contexto de la medicina forense. Se refieren los estudios sobre marcadores bioquímicos post mortem para el diagnóstico del alcoholismo crónico.
Se destaca el interés de la muerte súbita y alcohol en el campo de la medicina interna. Los profesionales deben dedicar más atención a la función cardíaca del alcohólico. Con frecuencia se presentan anomalías cardíacas subclínicas que tardan en manifestarse.
En medicina forense se requiere reunir datos clínicos, si es posible practicar análisis fiables y llevar a cabo estudios anatomopatológicos para valorar con exactitud la contribución del alcohol a la causa de la muerte y su repercusión en los datos estadísticos de la defunción.
La asociación muerte súbita y alcohol tiene interés en la práctica de la Medicina Forense, donde la implicación de muertes de alcohólicos es frecuente. La patología asociada permite, en general, encontrar diagnósticos anatomopatológicos suficientes desde el punto de vista clínico y legal. Sin embargo, en el 5%-10% el mecanismo fisiopatológico final de la muerte es difícil de establecer y no queda bien clarificado.
El objetivo de esta revisión es recoger aportaciones bibliográficas sobre el tema que se han publicado en los últimos años. Se han consultado las bases de datos del Medline, Science Citation Index, Biological Abstracts, Health Star y Psyclit. El interés continuo del alcoholismo hace muy prolífico su estudio, por lo que se ha restringido la búsqueda al binomio «muerte súbita-alcohol». Se excluye la intoxicación aguda o la asociación a otras drogas de abuso.
La ambigüedad y amplitud de los términos muerte súbita y alcohol requiere precisar conceptos elementales. La definición de muerte súbita hace alusión primariamente a la muerte súbita cardíaca. Según Myerburg et al1 es la muerte natural debida a causas cardíacas, anunciada por una pérdida súbita de conciencia de una hora del inicio de los síntomas agudos. La existencia de una enfermedad cardíaca puede o no ser conocida previamente al evento, pero el tiempo y el modo de la muerte son inesperados. Hay otros patrones cronológicos para definir el carácter súbito de la muerte de origen cardíaco. La Sociedad Internacional de Cardiología y la American Heart Associaton han propuesto la definición de 24 horas para la muerte de origen cardíaco2. Esta amplia definición disminuye el porcentaje de pacientes con causa de muerte cardíaca. La definición de una hora determina una población más homogénea.
En el contexto de la Medicina Legal se define, según Concheiro, como la muerte imprevista, aparentemente de causa natural, pero de patología desconocida, habitualmente rápida y que puede ser sospechosa de haber tenido, eventualmente, una causa violenta3.
Este estudio revisa la asociación de la muerte súbita con el alcoholismo crónico, donde el alcohol y sus efectos patogénicos pueden tener incidencia en la muerte. Después de la práctica de las correspondientes necropsias, la muerte súbita podrá catalogarse como muerte súbita cardíaca o muerte súbita extracardíaca. Otras veces será difícil explicar los mecanismos fisiopatológicos o trastornos metabólicos que hayan podido actuar como desencadenantes del exitus, especialmente cuando no se conocen los antecedentes patológicos o la historia clínica del sujeto.
El estudio se divide en tres apartados: 1) alcohol-aspectos socioepidemiológicos; 2) alcohol-aspectos patogénicos o anatomopatológicos, y 3) alcohol-aspectos bioquímicos, en el contexto de la medicina forense.
Alcohol: aspectos socioepidemiológicos
El alcoholismo crónico y la mortalidad están establecidos en datos estadísticos. La muerte súbita del alcohólico alcanza su máxima incidencia a los 50 años.
Un estudio sobre la contribución del alcohol a la mortalidad, llevado a cabo en España, con seguimiento durante diez años, indicaba que la mortalidad debida al consumo de alcohol fue del 6,3%, mayor en los varones que en las mujeres. La mortalidad proporcional de aquellas enfermedades con una fracción atribuible de 1 (es decir, las que podían ser directamente atribuibles al consumo de aquél como la cirrosis alcohólica) se incrementaba a lo largo de tiempo4.
Otros datos procedentes del análisis de la función del alcohol en la mortalidad o su asociación con la muerte súbita se han descrito en distintos países. Clark et al5 en una serie de 500 autopsias de alcohólicos crónicos hallaron varias causas de muerte que incluían intoxicación aguda, traumatismos, cirrosis y neumonías. Quedaron sin explicar 51 casos de «muerte oscura». El Instituto de Medicina Forense de Essen, en una serie de 2.402 autopsias, entre los años 1986-1990, describió la influencia de la ingesta crónica de alcohol en la muerte súbita6. En Finlandia, sobre una muestra de 8.533 autopsias se relacionó la muerte por cirrosis alcohólica con una nueva generación de consumidores, cada vez más jóvenes, y con los cambios en la legislación en materia de alcohol en el año 19697. Los estudios llevados a cabo en el área de Creta indicaban la existencia de un 48% de muertes súbitas en bebedores varones8. Otras casuísticas proceden del Instituto de Medicina Legal de Hamburgo9 y de Helsinki10, donde se describe la asociación de la muerte súbita con el alcoholismo crónico.
Estos datos no plantean la relación causa efecto entre muerte súbita y alcohol, sino que se establecen en términos de incidencia o asociación sociológica. Muchas de las víctimas con historia de alcohol vivían solas y carecían de trabajo. En bastantes casos la muerte les sobrevino en su domicilio y en la cama11.
Muchos de los datos recogidos en estas series de autopsias destacan el papel del aislamiento social de los sujetos alcohólicos fallecidos de muerte súbita, su escaso control médico, falta de recursos y ambiente social deprimido, lo que concuerda con la repercusión médico-legal de las muertes.
Alcohol: aspectos patogénicos, cardiovasculares, cerebrales y digestivos
Los efectos del alcohol sobre el cerebro y la función hepática son bien conocidos. Su influencia en el sistema cardiovascular se comenzó a observar o redescubrir hace dos décadas. Una elevada proporción de alcohólicos llega a desarrollar alteraciones de la presión arterial, trastornos del ritmo e insuficiencia cardíaca. No obstante, la presión arterial se suele normalizar en los períodos de abstinencia alcohólica.
Los estudios tanatológicos actuales permiten determinar las alteraciones cardiovasculares mediante técnicas de microscopía electrónica, a nivel ultraestructural, en sujetos fallecidos por intoxicación alcohólica aguda o crónica12. Los mecanismos fisiopatológicos, diagnósticos y causas de muerte se conocen hoy mejor debido a estas técnicas.
Los sujetos alcohólicos presentan anomalías cardíacas que pueden ser subclínicas durante largo tiempo y manifestarse en un momento dado, en especial si existen otros coadyuvantes o factores de riesgo asociados como el consumo de tabaco13.
Una de las alteraciones cardíacas que se presentan en el alcohólico es la fibrilación atrial14, precipitada por la ingesta aguda de alcohol, en especial en sujetos con predisposición. Debe excluirse previamente la existencia de una isquemia miocárdica subyacente cuando la fibrilación aparece en individuos de mediana edad. Entre 15%-35% de pacientes admitidos en hospitales con diagnóstico de fibrilación atrial presentan historia de alcohol15. En unos casos existe patología asociada al consumo; en otros, las arritmias se atribuyen a intoxicación aguda, por lo que suelen aparecer en vacaciones o fines de semana. La relación intoxicación alcohólica-fibrilación no tiene clara etiología; puede deberse a alteraciones de los electrólitos (hipomagnesemia, hipopotasemia), exceso de catecolaminas circulantes, efectos del acetaldehido u otros trastornos bioquímico-metabólicos.
Según observaciones de Paulovich, en varones que murieron de cardiomiopatía alcohólica, las arritmias se pueden generar en el tejido de conducción sinoatrial16. El alcohol puede alterar el efecto protector del sistema parasimpático contra las arritmias por toxicidad directa y afectar la función del vago. La reducción de su tono facilitaría la presentación de las arritmias y la muerte súbita. Toft et al17 estudiaron este mecanismo mediante métodos no invasivos en alcohólicos y voluntarios sanos. Sin embargo, algunos estudios cuestionan la relación muerte súbita-alcohol por arritmogénesis. El Kaiser Permanent Experience reconoce que la existencia de arritmias atriales y ventriculares es común entre los alcohólicos, pero la muerte por arritmias es difícil de demostrar. Los antecedentes clínicos deben descartar daño cardíaco previo al abuso de alcohol18.
Otra alteración frecuente es la prolongación del intervalo QT y la disfunción autonómica cardíaca. Los estudios en pacientes alcohólicos, con y sin disfunción autonómica y en sujetos controles sanos demuestran la influencia del alcohol sobre el espacio QT, el automatismo cardíaco y la muerte súbita19. Estos resultados son concordantes con los hallados en otros estudios en pacientes diabéticos alcohólicos, alcohólicos simples y alcohólicos que presentaban cuadro clínico evolucionado tipo Korsakoff Weirnike20, 21. Las experiencias de administración de alcohol en animales de laboratorio también producían estos efectos22. Esta prolongación del espacio QT se observa, asimismo, durante el período de abstinencia del alcoholismo. Cuando los síntomas van remitiendo hay una tendencia a la normalización del electrocardiograma (ECG)23.
Otro aspecto de la patogenia del alcohol en el sistema cardiovascular es su relación con la isquemia y enfermedad coronaria24. En algunos alcohólicos se presentan cuadros de angor pectoris en ausencia de enfermedad coronaria25. Algunos estudios clínicos desarrollados con el fin de valorar el uso del alcohol a dosis bajas o moderadas como protectores de la isquemia coronaria no apoyan su utilización en los casos de angor. En este aspecto la utilización del alcohol continúa teniendo variadas interpretaciones26. Otros estudios prospectivos sí admiten la protección del alcohol frente a procesos coronarios en bebedores moderados, pero esto no ocurre en los grandes adictos27. Estudios de cohortes para valorar la muerte súbita en alcohólicos que presentaban cuadro de infarto no establecen con claridad que la muerte no sea debida a otros mecanismos bioquímicos, ya que no se hallaron obstrucciones severas de las arterias coronarias28. Con independencia de que exista o no isquemia cardíaca, se encuentra relación significativa entre muerte súbita e importantes ingestas de alcohol, corroborado por varios autores29, 30. Todos los estudios citados implican potencia de estudio en cuanto a la magnitud del tamaño de la muestra y tiempo de seguimiento, por lo que la falta de unanimidad en resultados o criterios es difícil de valorar.
Otra de las alteraciones cardiovasculares en el alcohólico es la cardiomiopatía alcohólica con afectación más frecuente del ventrículo izquierdo31. Pacientes con disfunción ventricular sistólica previa puede agravar su sintomatología por el consumo de alcohol32. El alcohol es otro determinante no hemodinámico de la masa ventricular izquierda; la hipertrofia puede ser la primera manifestación seguida de la hipertensión. En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva el consumo de alcohol aumenta el gradiente intramiocárdico y este hecho puede relacionarse con la muerte súbita cardíaca33. De esta forma el alcohol actuaría como factor de riesgo del infarto, la insuficiencia cardíaca congestiva y la muerte súbita34. Esta alteración puede existir en ausencia de otras anomalías ligadas al alcoholismo, como la desnutrición o cirrosis y desarrollarse de forma subclínica. En el curso de unos diez años evoluciona hacia la cardiomiopatía congestiva.
El alcohol tiene un efecto tóxico directo sobre los vasos intramiocardio. Origina pérdida de miocitos, fibrosis focal e hipertrofia cardíaca compensatoria35. Según Anderson36 entre las cardiomiopatías diagnosticadas en pacientes hospitalarios un 11% eran de etiología alcohólica; evolucionan hacia la muerte por fallo progresivo en el 54% o hacia la muerte súbita en un 26%, lo que concuerda con otros datos similares sobre muerte súbita y alcohol37. El daño miocárdico puede ser reversible si cesa el consumo, pero no está bien determinada la transición entre las lesiones establecidas y su desaparición38. El efecto directo e intrínseco de la toxicidad del alcohol que induce a la miocardiopatía no tiene tratamiento específico, excepto la abstinencia39.
A nivel cerebral los efectos patogénicos del alcohol son variados. Produce alteraciones en el centro de la termorregulación que originan hipotermia inducida. Se ha observado que ligeras hipotermias espontáneas pueden producir cambios en el ECG, como alargamientos del intervalo QT. Este mecanismo arritmógeno de origen central puede derivar en muerte súbita40. Cuando el cerebro presenta daño axonal previo, como en el caso de los traumatismos craneoencefálicos, en los que pueden estar implicados los sujetos, la disfunción de los centros cardiorrespiratorios, apnea o arritmias fatales se potencian aún más por el efecto del alcohol41. La asociación del alcohol con la hemorragia cerebral también está establecida. Gill en un estudio caso control retrospectivo concluye que los grandes bebedores tienen un riesgo cuatro veces superior de padecer hemorragia o patología cerebrovascular42.
Los aspectos patogénicos del alcohol sobre el aparato digestivo son diversos y fundamentalmente afectan al hígado. En la muerte súbita del alcohólico se detectan cirrosis, hemorragias digestivas, úlceras y pancreatitis aguda. Un estudio seriado de autopsias de cirróticos describe que el 75% correspondían a cirrosis alcohólicas43. En los casos que no se detectan cirrosis simultáneas, en la anatomía patológica se pueden observar inclusiones grasas microvesiculares en los hepatocitos y graduales cambios grasos macrovesiculares. El mecanismo fisiopatológico final de la muerte puede ocurrir por varios trastornos metabólicos, aumentados por ingestas masivas de alcohol y facilitado por otros factores como la marcada desnutrición de muchos sujetos44.
Los estudios epidemiológicos ponen de manifiesto que el consumo de alcohol aumenta el riesgo de padecer cáncer de la cavidad bucal, faringe y esófago, especialmente asociado al consumo de tabaco. El riesgo atribuible de estas neoplasias es de 10-100 veces más elevado en los grandes fumadores y bebedores45. El consumo de alcohol se asocia también al riesgo de padecer cáncer primario de hígado, aunque la mayoría de estas neoplasias son consecutivas a degeneración cirrótica, a su vez, inducida por el alcohol. En los aspectos epidemiológicos también se ha vinculado la ingesta de alcohol al cáncer de intestino grueso. Esta asociación es moderada y está sometida a debate.
Por último, existe asimismo una asociación moderada con la ingesta de alcohol y la presentación de cáncer de mama46.
Alcohol: aspectos bioquímicos
Recientes estudios epidemiológicos indican que el alcohol tiene un efecto directo en la hemostasia. Los experimentos, tanto en animales como en seres humanos, demuestran una disminución de la agregabilidad plaquetariadespués de la adición de alcohol a plaquetas in vitro. Esta disminución es una respuesta a agonistas de la hemostasia (trombina, ADP, epinefrina y colágeno) con incremento de los niveles de plasminógeno tisular47, 48. Por el contrario, en alcohólicos en período de abstinencia aumenta la agregabilidad plaquetaria, en especial la inducida por la trombina. Esto puede explicar episodios isquémicos o muerte súbita después de fases de embriaguez49. La agregabilidad plaquetaria varía según el consumo moderado o excesivo de alcohol y puede aumentar o disminuir. El tipo de bebida tiene distinta influencia: los vinos rojos inhiben la peroxidación de los lípidos que se halla aumentada con el consumo de alcohol debido a la existencia de antioxidantes naturales y grupos dieno50. La relación inversa morbilidad-mortalidad coronaria y moderado consumo de alcohol se ha documentado en estudios ecológicos, caso control y prospectivos, que incluían hasta un millón de sujetos. El mecanismo se asocia al aumento del colesterol HDL51. El alcohol actúa en varios pasos del metabolismo de las lipoproteínas: es un sustrato para la síntesis de triglicéridos, altera la síntesis de las apolipoproteínas y afecta a enzimas claves del metabolismo de las lipoproteínas52. No obstante, se interpreta que el aumento del colesterol HDL podría explicar sólo el 50% del efecto preventivo atribuido a las bebidas alcohólicas sobre la cardiopatía coronaria53, 54.
Otro efecto del alcohol es su interacción activa en el metabolismo de los electrólitos. Los alcohólicos presentan con frecuencia disminución de Mg, cuya función metabólica se conoce hoy mejor. En experimentos con población animal se administró alcohol de forma aguda. Entre otros parámetros se determinaron Mg, Ca y K. El Mg y el K descendían con rapidez a nivel cerebral. Las alteraciones energéticas bioquímicas a nivel de las células cerebrales podían explicar el mecanismo de la muerte en la población ensayada55. La depleción del Mg por el alcohol también ocurre a nivel renal, incluso desde el primer día de su consumo y se acompaña de excreción renal de Ca y fosfatos. El Mg es fundamental para la entrada del Ca en la fibra muscular lisa y su depleción aumenta el Ca libre citosólico por descenso de la ATPasa Ca-dependiente o de la ATPasa Na/K. Estas variaciones producen aumento del tono de la fibra muscular lisa arteriolar y de las resistencias vasculares, lo que conduce a la hipertensión. Esta función del Mg y Ca en la hipertensión, apoplejía y muerte súbita ha sido estudiada por Altura mediante técnicas espectroscópicas selectivas que contribuyen a clarificar los mecanismos fisiopatológicos56. Otras anomalías metabólicas implicadas son las del transporte transmembrana del ion Na y la función endotelial. El alcohol inhibe la liberación del factor de relajación endotelial (EDTF), efecto observado en animales y en células humanas. Es posible que la endotelina desempeñe un papel importante en la reactividad vascular inducida por el alcohol y tener significación patogénica en la hipertensión. No obstante, no está claro si la alteración de la función endotelial se debe al alcohol o es secundaria al aumento de presión en los alcohólicos57. A nivel clínico, la deficiencia de Mg se asocia a convulsiones, disritmia ventricular, broncospasmo y muerte súbita. Los pacientes más propensos a padecer este cuadro, además de alcohólicos, son diabéticos y pacientes sometidos a terapia diurética58. Después de importantes ingestas de alcohol, la depleción de Mg y K se asocia a aumento de la actividad adrenérgica, lo que favorece la presentación de arritmias. Sin embargo, algunos estudios caso control en pacientes en régimen de desintoxicación intrahospitalaria demuestran estos cambios bioquímicos que generalmente no se acompañan de arritmias malignas, sólo de taquicardia sinusal59.
La asociación diabetes-alcohol no es infrecuente entre la población. Las alteraciones metabólicas de los diabéticos se agravan por el abuso agudo o crónico del alcohol. En 135 pacientes que fallecieron de hipoglucemia, cetoacidosis y muerte súbita se halló relación con el alcohol en el 50%. En otro grupo de 91 diabéticos fallecidos por causas naturales la relación con el alcohol fue del 16%60.
En los alcohólicos se presenta con cierta frecuencia la cetoacidosis alcohólica de compleja fisiopatología61. Básicamente hay una disminución de insulina y aumento de glucagón causados por la desnutrición y depleción de glicógeno, elevación del sistema NADH/NAD, secundaria al metabolismo del alcohol por el alcohol-deshidrogenasa, disminución del volumen fluido extracelular y efecto adrenérgico de la epinefrina que inhibe su secreción62. La disminución de insulina promueve la lipólisis y liberación de ácidos grasos, lo que inicia la cetogénesis y producción de ß-hidroxibutirato y acetoacetato.
La elevación de NADH/NAD también favorece la formación de ß-hidroxibutirato y lactato más que la de acetoacetato y piruvato. La disminución de la actividad de la piruvato deshidrogenasa, bien por menor disponibilidad del NAD o por deficiencia de Mg y tiamina, también inhibe la utilización de piruvato en el ciclo de Krebs aportando más sustrato para la producción de lactato63. El lactato puede aparecer no sólo por mayor producción, sino por disminución de su utilización para la resíntesis de la glucosa y el déficit de tiamina presente en el alcohólico con acidosis láctica. Estos datos se obtienen de los alcohólicos que presentan intoxicación aguda; los datos post mortem son menos disponibles por las grandes alteraciones bioquímicas64.
En el alcohólico puede presentarse, por tanto, la cetoacidosis o la acidosis láctica, esta última menos frecuente si no hay otras causas que la favorezcan, como convulsiones frecuentes o enfermedades coexistentes. Generalmente, la acidosis láctica ocurre con o sin presencia de alcohol y la cetoacidosis durante los períodos de abstinencia, aunque en ocasiones se presentan conjuntamente. Cuando los pacientes son diabéticos es más probable que el alcohol induzca acidosis láctica.
En el alcohólico puede hallarse hipoglucemia en un 8%-12%. Contribuye a ello la disminución de glucógeno por desnutrición y de la neoglucogénesis por la elevación NADH/NAD. También puede aparecer hiperglucemia hasta un 35%, según algunas series, por alteración de la respuesta a la insulina65, 66.
Estos cuadros metabólicos son difíciles de demostrar como causa o contribución a la muerte, pues no se consideran letales en sí mismos. Pueden explicar la muerte en alcohólicos con autopsias negativas, pero es arriesgado asegurar el diagnóstico. Se requieren datos sobre episodios de cetoacidosis previas en muertes de alcohólicos crónicos con circunstancias bien conocidas y esto no sucede en las muertes de implicación legal. Por otro lado, estas alteraciones podrían denotar un cuadro clínico en un alcohólico que no hubiera recibido tratamiento por aislamiento u otras circunstancias y por ello tampoco entrarían en el concepto de la muerte súbita en sentido estricto.
En un 10% de autopsias de alcohólicos se hallan altos niveles de cuerpos cetónicos (acetona, acetato e hidroxibutirato) determinados en humor vítreo y líquido pericárdico, como fluidos alternativos a sangre y que aportan buena correlación con los valores en sangre. Estos humores están menos afectados por la agonía o la elevación post mortem de cetonas en sangre67. Se han encontrado diferencias significativas en los niveles de acetona, acetoacetato e hidroxibutirato entre alcohólicos fallecidos por causas conocidas y otros donde no se halló causa evidente de muerte. Esto indicaría la contribución de la cetoacidosis en la muerte súbita de estos pacientes68, 69. El mecanismo también puede deberse a la presentación de convulsiones debidas a la abstinencia, hipomagnasemia, cambios en los neurotransmisores y otros fallos metabólicos ya considerados, lo que dificulta el estudio70.
Diagnóstico post mortem
Cuando las determinaciones analíticas son fiables algunas determinaciones bioquímicas pueden ser buenos marcadores post mortem71. Se han estudiado diversos marcadores, pero su fiabilidad y validez requieren estudios más potentes. Las determinaciones de electrólitos en humor vítreo sugieren un aumento de los valores de alcohol en el momento de la muerte72. Otros estudios forenses en humor vítreo indican las variaciones de la osmolaridad de este fluido en los pacientes con problemas de alcohol; las alteraciones en el Na, K y urea serían indicadores de la ingesta de alcohol. El alcoholismo crónico podría evaluarse según las cifras de ácido úrico y enzimas como la GGT y transaminasas73. En suero, el déficit de carbohidrato transferrina es mejor marcador post mortem que la GGT en el alcoholismo crónico, ya que la GGT está sujeta a significativos cambios post mortem74, 75. Asimismo, en el suero y tejidos de los alcohólicos se describen concentraciones anormales de elementos traza en presencia o no de afectación hepática. Se ha detectado la disminución de Se y la elevación de Cu, Mo y Pb, así como anomalías en el Ni y Co, elementos que tendrían interés como marcadores en el alcoholismo crónico. Los estudios de Piette en vítreo y músculo, sin embargo, indican que el Zn no es un buen marcador del abuso de alcohol y que debe continuarse la búsqueda de nuevos marcadores bioquímicos, más específicos del alcoholismo76.
Conclusiones
De la revisión expuesta se deduce que la muerte súbita del alcohólico puede tener una causa multifactorial. Puede ser muerte súbita cardíaca debida a cardiomiopatía, espasmo coronario, arritmias, fibrosis focal miocárdica o cardiotoxicidad directa. Puede tratarse de una muerte súbita extracardíaca por afectación de los sistemas digestivo o cerebral o ser consecuencia de alteraciones de los electrólitos y del metabolismo, disfunción adrenérgica inducida por las catecolaminas durante la abstinencia de alcohol, elevación de acetaldehido y otras señaladas77. En estos últimos casos será difícil objetivar alteraciones determinadas que conlleven a diagnósticos precisos. La toxicidad del alcohol obviamente depende de la intensidad y duración del abuso, pero también intervienen la predisposición genética y factores metabólicos y nutricionales.
La revisión destaca la mayor importancia que actualmente se atribuye a los efectos patogénicos del alcohol en el sistema cardiovascular. La bibliografía es más abundante en este aspecto que en los aspectos patogénicos tradicionales sobre el sistema digestivo o neurológico-psiquiátrico. En conclusión, se resalta la importancia de la muerte súbita y alcohol en dos campos:
1) Medicina Interna: conceder más atención clínica, cuando es posible y el paciente sea colaborador, a la función cardíaca del alcohólico que puede presentar lesiones o alteraciones funcionales subclínicas.
2) Medicina Forense: la muerte súbita del alcohólico es difícil de diagnosticar, especialmente cuando el mecanismo es arritmógeno. La valoración de antecedentes previos, estudios anatomopatológicos, análisis bioquímicos lo más amplios posible y los conocimientos del tema acercarán más al conocimiento de la fisiopatología final de la muerte. Ello aportará más exactitud en los certificados médicos de defunción y datos estadísticos que se derivan y evitará que el efecto del alcohol quede subestimado en el ámbito jurídico y clínico.