Durante mucho tiempo se ha considerado a la osteoporosis como un fenómeno intrascendente asociado al envejecimiento; sin embargo, en los últimos años se ha modificado este concepto al reconocerla como uno de los principales factores de riesgo en la génesis de fracturas, de gran morbilidad, mortalidad e impacto sociosanitario. En este artículo se revisa de forma amplia el papel del médico de Atención Primaria en el manejo y tratamiento de esta entidad.
¿Qué es la osteoporosis?
Actualmente se acepta la definición consensuada en 1996 durante el Congreso Mundial de Osteoporosis en Amsterdam de ser «una enfermedad sistémica caracterizada por una disminución de la masa ósea, deterioro de la microarquitectura ósea, con el consecuente incremento de la fragilidad ósea y susceptibilidad para las fracturas»1-5. La polémica surge por varias razones, como la exclusión de los casos de osteoporosis localizada o la distinción entre la enfermedad y sus complicaciones, las fracturas1, 5.
Quizá por este motivo se establecieron cuatro categorías de diagnóstico que han sido aceptadas por la Fundación Europea de Osteoporosis y Enfermedad Ósea, la Fundación Nacional de Osteoporosis de los Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud (OMS) desde 19941, 5, 6 basada en los resultados de las mediciones de densidad de masa ósea (DMO) (tabla 1).
Pero tampoco esta clasificación queda libre de críticas, pues la densidad ósea sólo es una medida indirecta de masa ósea que no siempre puede equipararse a la misma6, y según estos criterios se podría estar sobredimensionando la epidemiología de la enfermedad, pues dos tercios de las mujeres postmenopáusicas presentarían densitometría anómala6 y el 50% de ellas portarían el diagnóstico de osteoporosis1.
La osteoporosis se clasifica en primaria, de etiología desconocida, pero de la que sí se conocen factores de riesgo, y secundaria, en la que existe una enfermedad de base que ocasiona la pérdida de masa ósea. A estas enfermedades se las considera a nivel práctico como más factores de riesgo para la osteoporosis6(tabla 2).
Las más frecuentes y que más nos atañen son la osteoporosis postmenopáusica y la osteoporosis senil. Las diferencias entre ambos procesos son múltiples, y no debemos confundirlos, ya que no presentan la misma fisiopatología, ni las mismas consecuencias, ni las mismas estrategias de prevención (tabla 3). Hay que destacar, en primer lugar, que la osteoporosis postmenopáusica afecta a personas de edad mucho más joven, con lo que sus consecuencias serán de mayor repercusión que en los afectados por osteoporosis senil.
En segundo lugar, señalar que en ambos casos las mujeres son las más perjudicadas con un amplio margen de diferencia. Parece que, entre otras razones, la enfermedad es menos frecuente en hombres debido a que tienen un mayor pico máximo de masa ósea y a que la andropausia es un proceso más lento que la menopausia7.
Además se han descubierto recientemente receptores estrógenos en los osteoblastos que transmiten una se-ñal a los osteoclastos para frenar su actividad de reabsorción7, 8; con el descenso de niveles estrogénicos durante la menopausia desaparecería esta acción protectora en las mujeres, aumentando la reabsorción ósea mucho más rápidamente que en los hombres. Un varón pierde cerca de 3%-5% de masa ósea en diez años, mientras que una mujer menopáusica pierde desde 1% a 5% al año7.
Por último, comentar las diferencias en la fisiopatología, siendo más importante el aumento de reabsorción en la osteoporosis postmenopáusica y la baja formación en la senil, así como la localización de las fracturas, predominando la de cadera entre los ancianos, y las de vértebras o fractura de Colles en la mujer menopáusica.
¿Cuál es la importancia socioeconómica de la osteoporosis?
Se calcula que, aproximadamente, en España la osteoporosis afecta a dos millones y medio de personas y que en Estados Unidos la padecen 25 millones de norteamericanos8.
En las mujeres perimenopáusicas se encuentran densitometrías anómalas de osteopenia u osteoporosis que indicaría intervenir, en alrededor del 60% de ellas, tanto en España como en otros estudios internacionales6.
En Estados Unidos un 35% de las mujeres mayores de 50 años presentan, según densitometría, osteoporosis de cadera, vertebral o de muñeca9. Se ha dicho que es más prevalente que la diabetes, y se la ha llamado la «epidemia silente del siglo XXI»2, 6, 7, 10.
En 1994, la Organización Mundial de la Salud concluye que no se ha utilizado un método estandarizado de recogida de datos acerca de la osteoporosis y sus fracturas, de modo que los resultados de los diferentes estudios no son comparables; asimismo, opina que no existen estudios bien documentados acerca de los costes ocasionados por esta patología10. Esto evidencia las limitaciones que tienen los datos que se exponen acerca de la epidemiología y la economía de la osteoporosis.
Hay que añadir que es una enfermedad asintomática hasta la aparición de sus complicaciones, motivo por el que muchos casos pasan inadvertidos, lo que limita aún más los datos sobre su prevalencia6, 10.
De las tres fracturas típicamente relacionadas con la osteoporosis (cadera, vértebras y muñeca)5, la de cadera es la de mayor impacto sociosanitario.
En 1990 se produjeron 1,66 millones de fracturas de cadera en el mundo en personas mayores de 35 años: el 70% se relacionaron con osteoporosis2, el 72% eran mujeres y el 60% mayores de 75 años. Se ha calculado que en el año 2025, a consecuencia del progresivo envejecimiento de la población, la cifra será de casi cuatro millones11.
En España se producen unos 33.000 casos de fractura de cadera al año6. La incidencia varía tanto en Europa como dentro de nuestro país, afectando en mayor medida a las zonas más septentrionales, sin que las causas se hayan aclarado todavía6, 12.
Las consecuencias de una fractura de cadera son muy graves, ya que alrededor de un tercio de los afectados fallecerán dentro del primer año, otro tercio perderá su independencia, y sólo el tercio restante mantendrá sus condiciones basales. Más de la mitad de los supervivientes pasarán a residir a partir de entonces en instituciones para enfermos crónicos, y casi la mitad de las familias tendrán que modificar sus actividades cotidianas para encargarse del cuidado del enfermo. Casi un tercio de los supervivientes sufrirán repercusiones psicológicas directas e indirectas, sobre todo en los mayores de 80 años o con demencia previa13.
La fractura de fémur es la segunda causa de mortalidad esperable para mujeres de 50 años, con cifras similares al cáncer de mama, muy por encima del cáncer de endometrio, y sólo superada por la enfermedad coronaria6. Pero dado que la fractura de cadera tiene lugar predominantemente en ancianos, los años de vida perdidos son menos que para muchas otras enfermedades frecuentes1(tabla 4).
Aunque las secuelas de las fracturas de muñeca y vertebral no son tan impactantes, sí son relevantes tanto por sus alteraciones residuales como por ser predictoras de una mayor incidencia futura de fracturas en otras localizaciones y de un aumento de mortalidad1, 14.
Sin embargo, es difícil conocer la prevalencia de las fracturas vertebrales porque muchas pasan inadvertidas al ser oligosintomáticas y porque no hay acuerdo acerca de los criterios para definir radiográficamente la fractura vertebral. En Dinamarca se estimó en 1982 (Jensen et al) que el 21% de las mujeres de 70 años tenían fracturas vertebrales, y en EE.UU. en 1992 (Cooper et al) calcularon que afectaba al 25% de las mujeres de más de 50 años1.
Las consecuencias de las fracturas vertebrales son muchas y de diferente relevancia.
El paciente puede sufrir patología crónica de raquis, cifosis, dolor crónico, problemas respiratorios de tipo ventilatorio mecánicos, disminución del volumen abdominal, lo que acentuará el pliegue abdominal anterior, y favorece la aparición de hernia de hiato, íleo, pérdida de apetito, y en raros casos hemorragia retroperitoneal. El dolor crónico, la cifosis y el miedo a caerse limitarán las actividades cotidianas de estas pacientes, lo que favorecerá que renuncien a relacionarse socialmente y el desarrollo de depresiones1, 6. Las mujeres osteoporóticas de 55 a 64 años con fracturas vertebrales reciben una puntuación acerca del impacto de la enfermedad, como la esperada para mujeres sanas mayores de 75 años1. En EE.UU. originan cinco millones de días de actividad restringida al año, con las consecuencias económicas que conllevan7.
Por último, la presencia de fracturas vertebrales por compresión y sintomáticas ha demostrado ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de fracturas en el futuro, de modo que en los siguientes diez años el 85% de ellos tendrá fracturas recurrentes y tres cuartas partes perderán más de 10 cm de estatura1.
Respecto a las fracturas de antebrazo distal, la prevalencia aumenta rápidamente en las mujeres durante los cinco primeros años de la menopausia, para alcanzar el pico máximo a los 60-70 años1.
Las consecuencias serán el dolor, de cuatro a seis semanas de inmovilización, en EE.UU. generan seis millones de días de actividad restringida al año7, el 70% de los afectados de más de 85 años precisarán hospitalización, y secuelas crónicas como rigidez, trastornos vasomotores, osteoartrosis y síndrome del túnel carpiano1.
Las previsiones de futuro son de un aumento del número de fracturas, incluso hasta duplicarse en los próximos 50 años. Las causas serán: aumento de la longevidad, disminución del ejercicio, aumento de la estatura, cambios ambientales y aumento de la dureza de las superficies sobre las que se cae1.
Se ha estimado que cuatro de cada diez mujeres mayores de 50 años sufrirá una o más fracturas osteoporóticas durante sus vidas. Pero no todas las fracturas que aparecen en personas de edad son osteoporóticas; se demostró en un estudio prospectivo de mujeres mayores de 65 años que las fracturas de tobillo, codo, dedos y cara ocurren independientemente de la masa ósea y representan el 26% de todas las fracturas1.
Además no hay que olvidar que la osteoporosis no es el único factor productor de las fracturas6, sino que también tienen un papel muy importante las caídas (el 97% de las fracturas de fémur se producen tras una caída), que en el 73% de las ocasiones tiene lugar en la residencia habitual, los factores que favorecen las caídas, la longitud individual del cuello femoral, la estatura (a mayor riesgo cuanto más elevada) y los mecanismos de amortiguación6, 12.
El coste del tratamiento agudo de dichas fracturas en España es de más de 21.000 millones de pesetas anuales2. Si se calcularan los costes posteriores, la suma podría ser de más de 100.000 millones de pesetas al año en nuestro país, o de más de 10 billones de dólares anuales en Estados Unidos1, 7. Algunas cifras que nos dan idea de la importancia económica del problema en nuestro país son, por ejemplo, que 2.100 camas están permanentemente ocupadas para el tratamiento agudo de fracturas de cadera. La estancia media va desde un máximo de 27 días en Madrid hasta un mínimo de 14 en Valladolid6 o de 12 en la Comunidad Valenciana15. Cada año en España se colocan 10.000 prótesis de cadera6. El coste del tratamiento agudo de una fractura de cadera con o sin cirugía es de más de 1.000.000 de pesetas por caso12. El paciente con fractura de fémur que se puede remitir a su domicilio con una buena capacidad funcional es cinco veces menos costoso que el que debe ser institucionalizado13.
El número de densitometrías óseas en EE.UU. aumentó de 2.000 pruebas en 1989-1990 a 18.679 en 1995-1996, atribuible según autores a la presión de la industria farmacéutica16.
En la Comunidad Valenciana se produjo en 1992 un aumento considerable del gasto en terapia hormonal sustitutiva y en calcitoninas, en parte justificado por la aparición de las presentaciones en parches y en nebulizador respectivamente, pero no en su totalidad, siendo también fruto de las modas y la publicidad15.
El coste de la osteoporosis y de sus consecuencias seguirá la misma progresión de aumento que su prevalencia.
Las cifras actuales y las predicciones de futuro han hecho que se haya apodado a la osteoporosis como la gran pandemia silenciosa del siglo XXI2, 6, reflejándose su importancia en la literatura médica y de difusión general. Hemos visto cómo en los últimos años han aumentado de forma prodigiosa el número de publicaciones y congresos sobre el tema, así como el conocimiento de esta enfermedad por los médicos, y la demanda social de información y soluciones, generando un aumento injustificado del gasto empleado en la pauta indiscriminada de diagnósticos y tratamientos6, 16. Dado que la mayoría de las mujeres clasificadas por la OMS de alto riesgo nunca padecerán una fractura16, que no se recomienda el cribado poblacional con densitometrías4, que la osteoporosis no es la única causa de fractura y que por la avanzada edad de los pacientes afectos de fractura de cadera los años de vida perdidos son muy inferiores a los generados por otras patologías1, el papel del médico de Atención Primaria será la detección precoz, prevención primaria y secundaria de esta enfermedad, pero sin dramatizar ni generar alarma social, situando el problema dentro de sus límites reales6, 16, 17.
¿Cuál es el papel de la Atención Primaria en la osteoporosis?
Como se decía, actualmente la osteoporosis es un problema de salud de reconocido impacto socioeconómico sanitario, lo cual justifica su abordaje multidisciplinar tanto en Atención Primaria como en Atención Especializada.
Aunque es motivo de grandes controversias, se van dilucidando conforme van apareciendo resultados de nuevas investigaciones, revisiones sistemáticas y metaanálisis que nos aportan evidencias para poder tomar las decisiones clínicas más eficaces y costoeficientes.
Desde la Atención Primaria se constata, en primer lugar, la necesidad de su consideración como problema de salud a tratar, ya sea farmacológica como no farmacológicamente. Y una vez establecido esto hemos de plantear cómo abordarlo, teniendo en cuenta la importancia del trabajo conjunto de las unidades básicas médicos-enfermeros y la coordinación de los distintos niveles asistenciales.
Prioritariamente nuestro esfuerzo debe de ir dirigido a la prevención primaria y secundaria, a la detección de personas de riesgo elevado de osteoporosis y al diagnóstico precoz1.
Una vez establecido el diagnóstico de osteoporosis, sobre todo a nivel de ancianos con riesgo elevado de fractura e incluso con fractura, algunas intervenciones a nivel de prevención terciaria dirigidas a limitar las incapacidades y a mejorar la calidad de vida pueden tener valor6.
La calidad de vida se ha convertido en un concepto clave a la hora de desarrollar estrategias preventivas y de manejo clínico para determinar sobre qué grupos intervenir y cómo hacerlo. Cualquier iniciativa sanitaria sobre ancianos va a revertir escasamente en años potenciales de vida ganados, pero no hay que olvidar que puede mejorar la calidad de vida18.
¿Cuáles son los principales determinantes de osteoporosis?
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una densidad de masa ósea baja que hace al esqueleto más susceptible a las fracturas.
La masa ósea es el principal determinante de la fortaleza del hueso. En general, la densidad de masa ósea aumenta con la edad hasta alcanzar el pico máximo en tre los 16 y los 30 años; después sucede una meseta, para comenzar el declive alrededor de los 40 años. La pérdida de masa ósea comienza a partir de este momento y va aumentando junto a la edad (0,5%-1%/año), con períodos de pérdida más acelerada en mujeres postmenopáusicas (3%-5%/año). A los 80 años las mujeres habrán perdido del 30%-50% de masa ósea y los hombres del 20%-30%1, 6, 19 (fig. 1).
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Fig. 1. Densidad de masa ósea según edad y sexo. Adaptada de Compston5.
La disminución de la masa ósea parece que se correlaciona con la pérdida de masa muscular. Cada vez existen más evidencias de que está determinada de forma independiente entre un 42%-62% por factores genéticos: raza blanca y amarilla, herencia poligénica, gen que codifica los receptores de la vitamina D, defectos genéticos en la producción de colágeno I, historia familiar de osteoporosis y fractura osteoporótica. Y el resto está determinado por estilos de vida, factores nutricionales, mecánicos, endocrinos, tóxicos o patológicos que inciden a lo largo de la vida del individuo19.
La presencia de algún factor que altere el metabolismo óseo puede desencadenar mecanismos compensadores diferentes de unas personas a otras y condicionar que unas nunca tengan fracturas y otras sí.
¿Cuáles son los factores de riesgo que pueden influir de manera significativa sobre la densidad de masa ósea? (tabla 5)
Los principales son:
1) Factores genéticos: raza blanca o amarilla, historia familiar de osteoporosis o fractura osteoporótica.
2) Edad (más riesgo a más edad).
3) Sexo (mujeres más que hombres).
4) Menopausia precoz, especialmente quirúrgica, con ooferectomía. Y otras circunstancias de hipoestrogenismo (amenorreas de deportistas o de enfermas de anorexia nerviosa o con hiperprolactinemia).
5) Ingesta baja de calcio. El mantenimiento del calcio depende del aporte dietético suficiente y de su correcta absorción, así como de la vitamina D.
6) Ejercicio físico. Estimula los osteoblastos. Es fundamental para el desarrollo del hueso en la época de crecimiento. El sedentarismo se asocia a disminución de masa ósea a cualquier edad y aumento del riesgo de fracturas. No está claro que el ejercicio físico en adultos aumente la masa ósea, pero sí impide que se pierda. Hay algún estudio que demuestra ganancia de densidad de masa ósea con el ejercicio en mujeres menopáusicas; sí hay aumento de densidad de masa ósea con ejercicios de carga y en zonas de carga, pero no con la natación o el caminar. El exceso de ejercicio de alta competición en mujeres puede disminuir masa ósea por mecanismos compensatorios de los desequilibrios hormonales. Además se ha demostrado que la práctica de una hora semanal de ejercicio físico se asocia con una reducción del 24% del riesgo de muerte en mujeres menopáusicas. Alrededor de tres horas por semana pueden contribuir al mantenimiento de la masa ósea20-22.
7) Tabaco. Acelera en un 50% la pérdida de masa ósea en mujeres fumadoras postmenopáusicas. Los efectos del tabaco pueden ser indirectos (mujeres más delgadas, menos ejercicio físico, peor estado nutricional). El efecto directo del tabaco consiste en que aumenta la metabolización de los estrógenos, provocando una menopausia más precoz. Las mujeres fumadoras con tratamiento hormonal sustitutivo presentan valores séricos de estrógenos 50% más bajos que las no fumadoras6, 23.
8) Alcohol. Hay evidencias de peso sobre la influencia del consumo excesivo de alcohol, tanto agudo como crónico, sobre la disminución de masa ósea. Los alcohólicos sufren cuatro veces más fracturas que la población general, especialmente fractura de cadera. La desnutrición, malaabsorción, hepatopatía, hipogonadismo, disminución de vitamina D, hipoparatiroidismo secundario son causas que lo pueden justificar, añadido a una mayor tendencia a las caídas. Produce una inhibición de la formación ósea, que es reversible al dejar de beber, aumentando significativamente la masa ósea a los dos años de abstinencia. Aproximadamente 60 g/día de alcohol son suficientes para deprimir la formación ósea. Sin embargo, el consumo moderado de alcohol tiene un efecto protector, posiblemente porque estimula la producción adrenal de androstendiona y la conversión de androstendiona extraadrenal en estrógenos y periféricamente en estradiol23.
9) Café. Aumenta la calciuria, de forma más significativa a partir de tres cafés/día. No ocurre con el descafeinado6.
10) Té. Parece que tiene un efecto protector por el contenido en flavonoides estrogénicos, así como los alimentos ricos en fitoestrógenos como la soja19.
11) Hipertensión arterial. Parece que podría existir relación entre tensión arterial sistólica elevada y menor densidad ósea, así como aumento de la calciuria24.
¿Cuáles son los factores de riesgo de osteoporosis secundaria?
1) Uso de fármacos: corticoides, hormonas tiroideas, antiestrógenos (tamoxifeno), antiepilépticos, antiácidos, laxantes, heparina, diuréticos de asa.
2) Enfermedades: hiperparatiroidismo primario, hipertiroidismo, hipotiroidismo en tratamiento, síndrome de Cushing, mieloma múltiple, artritis reumatoide, hipogonadismos primarios y secundarios, malaabsorción, anorexia nerviosa y otros estados amenorreicos, insuficiencia renal crónica y obstrucción crónica al flujo aéreo (OCFA).
Hasta el momento los cuestionarios y pruebas basadas en factores de riesgo para predecir el riesgo de fracturas se han mostrado con baja sensibilidad, especificidad y escaso valor predictivo.
Recientemente se publicó un artículo en el que trataban de identificar factores clínicos para un cribado previo a la densitometría en mujeres tras menopausia fisiológica. Se identificaron cuatro factores como predictores independientes de densitometría anómala: edad > de 51 años, peso <70 kg, años de vida fértil < 32 años, más de dos hijos. La presencia de un factor ofrecía una sensibilidad del 91,9%, especificidad del 15% y valor predictivo positivo del 66%, valor predictivo negativo del 50%. Ante dos factores: sensibilidad del 62,7%, especificidad del 70%, valor predictivo positivo del 79,9%, valor predictivo negativo del 50,3%1, 6, 25.
¿Cuáles son los factores de riesgo de fracturas? (tabla 6)
Respecto a la densidad de masa ósea baja se desconoce el umbral que determina que unos individuos presenten fracturas, pero sí puede precisarse que el riesgo de fracturas aumenta con disminución de 1 desviación estándar (DE)1.
Diagnóstico precoz en Atención Primaria
Son de gran valor la anamnesis, los antecedentes familiares y personales de fracturas óseas.
La historia clínica nos permite identificar factores epidemiológicos de riesgo elevado y la existencia de clínica sugestiva de osteoporosis25.
En la exploración física se ha de valorar: existencia de bajo peso, cambios en la talla (sólo es significativa si ha disminuido 5-10 cm en poco tiempo), deformidad ósea, especialmente cifosis dorsal; localización de puntos dolorosos por palpación y percusión, atrofia muscular, sobre todo paravertebral, y valoración de la capacidad funcional. La osteoporosis por sí misma es asintomática; la clínica es consecuencia de las complicaciones. Se ha publicado que a nivel óseo, en el revestimiento de los vasos sanguíneos, existen nervios transmisores del dolor que podrían justificar la expresión de algunos enfermos con osteoporosis de «cansancio óseo». En ancianos con cifosis dorsal acusada de carácter osteoporótico se puede ver afectada la función pulmonar y referir dificultad respiratoria, así como trastornos digestivos6.
La radiología puede aportar signos de osteopenia y de osteoporosis si la pérdida de masa ósea supera el 30% y si existen deformidades o fracturas vertebrales. Hay que ser muy cautos al utilizar esta técnica para el diagnóstico, puesto que los signos radiológicos pueden verse influenciados por múltiples variables, como la técnica radiológica, el voltaje, la distancia foco-placa, la obesidad, etc.
La columna vertebral es la mejor zona para el estudio radiológico de osteoporosis, a nivel dorsal lateral, centrada en D-7, D-8 y lumbar lateral en L-2, L-36.
Para los estudios morfométricos vertebrales la radiografía se debe realizar en decúbito lateral, compensando con almohadillas la escoliosis, de forma que la columna esté paralela a la placa, tiempo de exposición prolongado para disminuir el efecto de la superposición de estructuras diafragmáticas y pulmonares. Es importante tener en cuenta que toda fractura conlleva deformidad, pero no todas las deformidades vertebrales se deben a fracturas6.
Para valorar radiográficamente una deformidad vertebral osteoporótica se debe de prestar atención a la radiotransparencia y a la estructura de las vértebras vecinas. Existe una disminución de grosor de la cortical, pronunciación de las trabéculas óseas verticales por disminución de las horizontales. Formalmente, las deformidades relacionadas con la osteoporosis suelen ser por aplastamiento central (vértebra en pez o diábolo, cóncava), cuneiforme o acuñada y plana cuando la fractura es total. Es muy raro ver vértebras acuñadas y aplanadas a nivel lumbar. Por encima de D4 las deformidades vertebrales nos harán sospechar una etiología metastásica6.
El Documento Canario sobre la osteoporosis recomienda el uso del «índice de deformidad vertebral de Genant», que mide en D7-8 y L2-3 la altura anterior, media y posterior de la imagen lateral de los cuerpos vertebrales y clasifica el grado de deformidad de 0 a 326:
0: normal, tres alturas conservadas.
1: deformidad ligera con disminución de una o más alturas vertebrales de un 20%-25%.
2: deformidad moderada, con disminución de una o más alturas del 25%-40%.
3: deformidad severa, con disminución del 40% de las alturas vertebrales.
En este mismo documento se establece que tras las primeras radiografías basales se llevará el seguimiento cada dos a tres años, salvo sospecha de nuevas fracturas.
¿Qué papel tiene el uso de los marcadores bioquímicos de remodelado óseo en el manejo de la osteoporosis en Atención Primaria?
Últimamente están apareciendo muchas publicaciones al respecto, pero todavía existe poca experiencia en su uso clínico y los resultados obtenidos no permiten establecer pautas claras de utilización, y menos aún ante la inexistencia de estudios de coste-eficacia.
Existen numerosos marcadores bioquímicos tanto de formación (fosfatasa alcalina total y ósea, osteocalcina, propéptido carboxiterminal del procolágeno I, etc.) como de reabsorción ósea (fosfatasa ácida tartrato, hidroxiprolina, calcio/creatinina, piridolina y deoxipiridolina, telopéptidos carboxiterminales [CTX] y aminoterminales [NTX], etc.). Cada uno de ellos más o menos útil en el manejo de distintas patologías óseas (enfermedad de Paget, osteomalacia, metástasis óseas, etc.)1, 5, 6(tabla 7).
Según estudios recientes pueden ser de gran ayuda algunos marcadores metabólicos de reabsorción ósea, como las piridolinas, en la detección de pérdida ósea acelerada en mujeres menopáusicas que permite discriminar cuáles son susceptibles de intervención, así como para seguimiento de la eficacia de tratamientos antirresortivos en personas con osteoporosis establecida.
Destaca por su sencillez de manejo y su utilidad en Atención Primaria la deoxipiridolina. Ha sido recientemente aprobada para su uso clínico por la Food and Drugs Administration (FDA); parece que tiene mayor especificidad y sensibilidad que cualquier otro marcador de reabsorción ósea, es incruento, automatizado, sólo requiere para su determinación recoger la primera orina de la mañana sin hacer restricciones dietéticas previas. También los telopéptidos están ofreciendo resultados esperanzadores. Ambos tienen sus detractores, puesto que aún no se ha establecido el marcador ideal. Se puede hablar de marcadores más adecuados para cada situación y patología6, 8, 27.
¿Cuándo y a quién derivar al reumatólogo o al ginecólogo?
Formulada la sospecha de osteoporosis, se debe derivar para confirmación diagnóstica con métodos que permitan la cuantificación de la densidad de masa ósea (tomografía axial computadorizada [TAC], absorciometría de un solo fotón o dual, densitometría de doble energía). En estos momentos la mejor para el diagnóstico es la densitometría de doble energía medida en columna lumbar y en cuello de fémur. Los valores se expresan en contenido mineral óseo (g/cm) o en densidad mineral ósea (g/cm2), referidos también a la población normal, como z-score (desviaciones estándar en relación a población de su misma edad y sexo) o t-score (desviaciones estándar en relación a adulto joven). Con el resultado se puede clasificar al paciente según las gradaciones de la OMS (tabla 1). Más novedosos son los instrumentos que utilizan los ultrasonidos como técnica de medición de la atenuación del sonido a través del hueso y su velocidad. Ofrece un fácil manejo y también transportabilidad del aparato, así como inexistencia de exposición radiológica para la paciente. Pero todavía está por desarrollar, no presenta una total correlación con la densitometría radiológica de doble energía y sólo se puede emplear en huesos periféricos (calcáneo, rótula y falanges)6.
Las indicaciones de densitometría (tabla 8) son equiparables a los de derivación, ya que en nuestro nivel suele estar vetado el acceso a esta prueba.
En el Documento Canario de Consenso sobre osteoporosis se amplían las indicaciones para la realización de densitometría ósea26:
1) Situaciones de hipofunción gonadal (menopausia antes de 45 años, amenorrea prolongada, hipogonadismo masculino).
2) Tratamientos prolongados que facilitan la aparición de osteoporosis: corticoides, hormona tiroidea, heparina, anticonvulsivantes, ciclosporina, nutrición parenteral.
3) Enfermedades que pueden cursar con osteoporosis: Cushing, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, anorexia nerviosa, malaabsorción intestinal, cirrosis biliar primaria.
4) Candidatos a trasplantes.
5) Antecedente de fracturas no traumáticas (excepto fracturas en extremidades por encima de los 75 años).
6) Sospecha radiográfica de osteoporosis.
7) Control terapéutico de osteoporosis.
¿Qué tratamientos farmacológicos se han mostrado eficaces en la prevención de la osteoporosis y fracturas?
Calcio
Conviene tener en cuenta los requerimientos de calcio a las distintas edades y sexos según las últimas recomendaciones de Consenso del Instituto Nacional de la Salud (tabla 9) y su contenido en los distintos alimentos para calcular de manera aproximada la ingesta diaria de calcio y determinar, si procede, el aporte de suplementos. Si se decidiera pautar calcio es importante conocer el contenido de calcio elemento y la absorción de las distintas sales de calcio comercializadas (se absorbe el 30% del ingerido). El carbonato cálcico es el que aporta mayor calcio elemento. Si se prescriben más de 500 mg al día debe de dividirse en dos dosis y administrarlas con las comidas y una de ellas en la cena.
El pico de masa ósea se encuentra influenciado por la ingesta de calcio de niños y adolescentes, cesando el beneficio al interrumpir la ingesta; 1.200 mg de calcio al día reduce la pérdida de hueso en mujeres menopáusicas, especialmente a los dos-cuatro años de tratamiento, y también se ha mostrado eficaz en la reducción de fracturas vertebrales y de cadera1, 28, 29.
El precio del tratamiento/día según dosis diaria definida (DDD) oscila entre 25 pesetas el más barato y 194 pesetas el más caro. El resto, sobre 50 ptas/día.
Vitamina D
El 60% de ancianos pueden presentar déficit, sobre todo los ingresados en residencias o los postrados en domicilio (desnutrición, disminución de producción cutánea y renal), produciendo un aumento de parathormona (PTH) y un hiperparatiroidismo secundario30.
Las necesidades/día oscilan entre 500-1.000 UI. La dosis mínima a aportar es de 400 U y la máxima de 800 UI o 250 µg/día de 25 OHD36.
En ancianos institucionalizados se indica el aporte de 400 UI día o bien en una dosis inyectada antes del invierno o en dosis semanales o quincenales (150.000 UI-300.000 UI).
El aporte de vitamina D debe de integrarse en la mejora de la ingesta de calcio, proteínas y calorías.
En algunos países (EE.UU.) suplementan la leche con vitamina D y recomiendan la ingesta de pescado fresco dos veces por semana.
Ha demostrado frenar la pérdida ósea en osteoporosis senil y postmenopáusica hasta en un 50% y reducir significativamente el número de fracturas osteoporóticas6, 31.
El coste tratamiento/día es de alrededor de 7 pesetas.
Los últimos estudios parecen indicar mejores resultados con el alfacalcidol, que aumenta la densidad mineral ósea lumbar, y podría reducir la aparición de nuevas fracturas vertebrales con mayor eficacia que la vitamina D nativa. La dosis oscila entre 0,25-1 µg/día. Se encuentra comercializado en España, y su coste diario medio es de 34 pesetas32-36.
Calcio y vitamina D
La administración de 1.200 mg de calcio + 800 UI de vitamina D se ha mostrado eficaz en disminuir la incidencia de fractura en ancianos. Si se instaura este tratamiento se medirá calciuria en orina de 24 horas, y si se eleva por encima de 300 mg o si hay hipercalcemia se dará una dieta hiposódica con restricción proteica (la dieta abundante en carnes y patatas es rica en fosfatos y produce acidosis metabólica, condicionando mayor resorción ósea). Si no disminuye la calciuria, obliga a disminuir la dosis o a suspender el tratamiento.
También se indica como prevención en pacientes con riesgo de osteoporosis secundaria a tratamientos o enfermedades1, 37, 38.
El coste tratamiento/día oscila, según DDD, entre 40 y 68 pesetas.
El número de tratamientos necesario para evitar una fractura de cadera también evidencia su efectividad, ya que en un año habrá que tratar a 120 personas, y si las tratáramos hasta durante diez años evitaríamos una fractura cada tan sólo doce tratamientos36.
Calcitonina
Es una hormona segregada fisiológicamente por las células parafoliculares o C del tiroides. Tiene un débil efecto sobre la concentración plasmática de calcio, pues cualquiera de sus acciones se ve ampliamente contrarrestada por una fuerte respuesta de la paratiroides. Su objetivo es reducir la calcemia a través de tres acciones diferentes: favorecer el depósito de calcio a nivel óseo, aumentar la actividad osteoblástica y previniendo la formación de nuevos osteoclastos39. Además favorece la excreción urinaria de calcio. Debido a la respuesta de hiperparatiroidismo a la acción hipocalcemiante de la calcitonina, la consecuencia será un aumento de la reabsorción ósea, por lo que siempre se compensará añadiendo calcio en todos sus tratamientos para osteoporosis6.
Hay que recordar su efecto analgésico mediado por opioides endógenos, de inicio precoz tras la administración.
Sus efectos secundarios se han visto muy disminuidos con las nuevas presentaciones de administración intranasal, que en ocasiones producen rinitis y epistaxis.
En diversos estudios se ha demostrado que estabiliza la masa ósea6; sin embargo, su evidencia antifractuaria es intermedia3. En el estudio PROOF demostró reducir en un 36% el riesgo de aparición de nuevas fracturas vertebrales, pero sólo en las mujeres que consumían 200 UI nasales/24 horas. No fue significativo en las que empleaban 100 UI y 400 UI40, 41.
Se puede administrar de forma continua o intermitente a ciclos de 15-30 días con el fin de evitar la aparición de falta de respuesta por habituación.
Hay que tener en cuenta que su coste de tratamiento día más habitual es de más de 1.000 pesetas.
Terapia hormonal sustitutiva
Diversos estudios recientemente publicados aportan evidencia de que la terapia hormonal sustitutiva (THS) reduce significativamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares42 y de fracturas osteoporóticas. La reducción es mayor cuando las dosis son suficientemente altas y el tratamiento se mantiene durante períodos prolongados de hasta diez años, destacando la importancia del uso actual o reciente para ofrecer mejor protección. A los cinco años de interrumpir el tratamiento, incluso en mujeres que lo han seguido largos períodos de tiempo, van perdiendo el beneficio obtenido hasta en un 25%. Los resultados sugieren que puede iniciarse el tratamiento unos años tras la menopausia sin perder eficacia en la reducción del riesgo de fractura. Se objetiva un débil efecto adicional al añadir progestágenos al régimen terapéutico43.
El riesgo de cáncer de endometrio tras dos años de tratamiento es de 2-20 veces mayor que en las demás mujeres, y aumenta en edades más avanzadas y con más de diez años de terapia. Esto se puede minimizar con la administración conjunta de progestágenos en mujeres no histerectomizadas.
El riesgo de cáncer de mama parece que aumenta por encima de los 65 años y con el tiempo de exposición.
Asimismo, varios estudios demuestran una reducción de la mortalidad global, de muerte súbita y por enfermedades cardiovasculares en mujeres de menos de 75 años. Aunque parece que aumenta el riesgo de mortalidad por cáncer de endometrio, no se ha evidenciado un incremento de riesgo de muerte por cáncer de mama, posiblemente debido a que el screening sistemático a que están sometidas permite una detección precoz de patología tumoral que condicionaría un mejor pronóstico44, 45. En cuanto a otros tumores hormonodependientes, la THS está contraindicada en mujeres que han tenido un melanoma o un meningioma.
La Reunión de Consenso de la Sociedad Europea de Menopausia (1995) postuló que los estrógenos tienen un efecto beneficioso sobre la función cognitiva, el comportamiento afectivo, el estado de ánimo, la memoria, la actividad motora, la regulación de la temperatura corporal, la percepción del dolor y el comportamiento sexual. El riesgo relativo de padecer enfermedad de Alzheimer en pacientes con THS es del 0,69% (Leisure World Study), un 40% menos, existiendo un efecto dosis-tiempo-dependiente.
Dependiendo de los países, sólo de un 5% a un 35% de las mujeres se benefician de este tratamiento, relacionado no sólo con su coste económico, sino con la falta de información adecuada entre los profesionales de la salud.
Así pues, según los conocimientos disponibles, se puede establecer que (tabla 10):
1) La THS no debe ser utilizada indiscriminadamente en todas las mujeres postmenopáusicas.
2) Antes de comenzar el tratamiento se debe de aportar una amplia información a la mujer sobre el tratamiento, efectos secundarios, riesgos y beneficios e individualizar los mismos.
3) Una vez establecida la indicación y la aceptación de la paciente, se realizará una historia clínica detallada, exploración física general y ginecológica, ecografía transvaginal, citología de cérvix y mamografía. El primer control es aconsejable hacerlo entre los tres y seis meses. Conviene repetirlo anualmente con posterioridad.
4) No prolongar la terapia más de siete años, ni en edades superiores a 65 años. Aunque algunos autores propugnan un beneficio hasta los 75 años, la THS durante cinco años es conocido que no aumenta la incidencia de cáncer y resulta eficaz a nivel preventivo.
5) La retirada de la THS debe ser gradual, disminuyendo paulatinamiente la dosis, a fin de evitar reaparición de síntomas de hipoestrogenismo.
6) En mujeres con factores de riesgo previo de cáncer de mama se debe valorar el riesgo-beneficio y utilizar, si es posible, terapias alternativas.
7) Se deben de seleccionar los preparados farmacológicos que ofrezcan mayor seguridad y menores efectos secundarios y a la menor dosis posible para conseguir el efecto deseado.
Fármacos usados en este tratamiento
Estradiol. Las posibles vías de administración y sus ventajas e inconvenientes se comentan a continuación:
1) Vía oral (1 mg). Tiene el inconveniente de efecto de primer paso hepático y la ventaja de la comodidad de esta vía de administración.
2) Vía parenteral. Por vía subcutánea con implantes de 100 mg duraderos durante seis meses, o intramuscular, que evita el primer paso hepático.
3) Vía dérmica (1,5-3 mg/día equivalen a 2,5-5 g de gel). a) Percutánea, en forma de gel hidoalcohólico que se aplica en la piel y actúa como reservorio que va pasando a sangre a través de capilares. b) Transdérmica, en forma de parches de liberación retardada durante tres días que contienen 0,05 mg de 17-beta estradiol. Es una vía de administración estable, aunque tiene fluctuaciones y existe la posibilidad de irritación local y de despegarse.
4) Vía nasal, en forma de 17-beta estradiol. Es bien tolerado, cómodo y eficaz en el tratamiento de los síntomas de la menopausia, se absorbe con regularidad. Al evitar el metabolismo hepático de primer paso tiene menor influencia sobre el perfil lipídico y queda por demostrar la eficacia de esta vía en la prevención de osteoporosis46.
Los estrógenos equinos. Se administran por vía oral y son menos fisiológicos.
Gestágenos. Los principales son:
1) Progesterona micronizada. Se administra a las mujeres que conservan su útero para evitar la hiperplasia y el adenocarcinoma de endometrio en dosis de 200-300 mg vía oral o vaginal por la noche para evitar somnolencia.
2) Derivados de la progesterona. 5-10 mg/día 12 días en pauta cíclica y 2,5 mg/día en pauta continua.
3) Derivados de la testosterona. Como, por ejemplo, la norestisterona, el levonorgestrel y la tibolona, que es un derivado de la norestisterona que actúa como gonadomimético con predominio de actividad como gestágeno, moderado como estrógeno y leve como andrógeno. Se administra al año de amenorrea en una dosis diaria de 2,5 mg por vía oral. Corrige síntomas climatéricos de hipoestrogenismo, previene a largo plazo la osteoporosis, tiene mejor respuesta sobre la libido y trofismo vaginal. Especialmente indicado en mujeres con miomas, endometriosis, tiene efecto protector frente al cáncer de mama. Produce intolerancia digestiva en un 1,7% y algún sangrado. Conviene asegurar el aporte de calcio. Puede disminuir el colesterol HDL.
El coste de la THS oscila entre las 200 y las 400 pesetas semanales (28 a 57 pesetas al día).
Fitoestrógenos (cumestanos e isofavinas). Se encuentran en algunos cereales y legumbres como la soja. Tienen una estructura similar a los estrógenos. Poseen un efecto antiproliferativo en la mama y endometrio, protector sobre el sistema cardiovascular, disminuye de forma significativa el colesterol LDL y el colesterol VLDL. Las isoflavonas previenen la pérdida de masa ósea en mujeres menopáusicas si se administran de forma regular antes de que se produzca osteopenia. También se les atribuye un efecto antivírico, anticarcinogénico, antifúngico, antihipertensivo, antiinflamatorio. Se requieren estudios a largo plazo para valorar las posibilidades reales de los fitoestrógenos en el manejo del climaterio18, 47.
Pautas de terapia hormonal sustitutiva
Se pueden utilizar diversas pautas: combinada cíclica, combinada continua, combinada ciclofásica, combinada trimestral y estrógenos continuos.
Existen evidencias de que la adición a estas pautas de suplementos de calcio y vitamina D, según el aporte dietético, obtienen mayor beneficio en la prevención de osteoporosis y fracturas.
Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos
Los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM) están representados fundamentalmente por el raloxifeno, que es un derivado del benzotiofeno. Es un modulador selectivo del receptor de estrógenos que actúa como agonista de los estrógenos en el tejido óseo, cardiovascular y antagonista y sin efecto proliferativo sobre la mama y el útero. Actualmente existen evidencias científicas de su acción como antirresortivo óseo, aumentando la densidad de masa ósea en columna lumbar y en el cuello del fémur, disminuye el colesterol total, el colesterol LDL y el fibrinógeno, sin aumentar los triglicéridos. Como desventajas puede citarse que no reducen a corto plazo los síntomas climatéricos y puede aumentar el riesgo de accidentes tromboembólicos y producir algún sangrado48, 49.
Su coste es de 250 pesetas al día.
Bifosfonatos
Son moléculas procedentes de los pirofosfatos, que depositándose en los cristales de hidroxiapatita del hueso, sobre todo en zonas de remodelación, inhiben su crecimiento y disolución. Parece que también actúan sobre osteoblastos y osteoclastos6.
Entre sus efectos destacan un incremento de la masa ósea y una significativa reducción del número de fracturas de cadera del 54% y muñeca del 61%, demostrada con el alendronato, que ha desplazado al etidronato por ser más efectivo y producir menos efectos secundarios50.
Reduce las fracturas vertebrales de forma aislada en un 47% y múltiples en un 90%40.
Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales, pudiendo ocasionar esofagitis. Debe administrarse en ayunas, dos horas antes de la ingesta e incorporados, pues el decúbito favorece la esofagitis6, 29. La dosis son 10 mg orales al día de forma continuada.
Existen ciertas dudas acerca de sus efectos a largo plazo dado que permanece en el esqueleto por tiempo indefinido51.
Su coste tratamiento/día es de 262,6 pesetas.
El risedronato es otro bifosfonato que se está investigando y del cual se ha descubierto que también aumenta la densidad de masa ósea, disminuye el número de futuras fracturas y parece que producirá escasos efectos secundarios52.
Flúor
Actúa sobre el cristal de hidroxiapatita y también inhibiendo al osteoclasto.
Existe amplia controversia sobre el producto, la dosis y sus efectos. Es el fármaco con mayor poder osteoformador, pero en algunos estudios incluso parece haber aumentado el número de fracturas no vertebrales, y presenta efectos adversos gastrointestinales y un síndrome doloroso en miembros inferiores. Está pendiente de más investigaciones; sin embargo, su bajo coste parece no interesar a la industria farmacéutica1, 6, 41.
Hormona paratiroidea
Previene la pérdida ósea del fémur proximal y la corporal total e incrementa la densidad de masa ósea lumbar en mujeres jóvenes con déficit de estrógenos. No existen datos sobre las fracturas. No está comercializado6, 41, 51.
Ipriflavona
Producto en investigación. Los resultados son controvertidos. Se encuentra en frutas y verduras, estructuralmente es parecido a los estrógenos, y parece que actuando sobre osteoblastos y osteoclastos disminuye la reabsorción ósea y el dolor1, 6, 41.
Esteroides anabolizantes
Fármaco procedente de la testosterona, de capacidad osteoformadora, pero con importantes efectos secundarios sobre lipoproteínas y masculinizantes que limitan su uso a osteoporosis del varón hipogonadal6, 41.
Diuréticos tiazídicos
Disminuyen la eliminación renal de calcio, reducen la pérdida de masa ósea senil y reducen la incidencia de fractura de cadera. Es el diurético a utilizar en personas osteoporóticas que precisen la administración de este tipo de fármacos1, 6, 53.
Recomendaciones para la práctica diaria
Prevención primaria
Se ha de ofrecer una educación sanitaria a madres y padres sobre la necesidad de aportar a niños/as una dieta que cubra las necesidades de calcio, puesto que es hasta los 20 años cuando se va a consolidar el pico de masa ósea para el resto de la vida54 (tabla 9).
Hay que conocer aquellos factores epidemiológicos que han demostrado tener valor predictivo en la identificación de grupos de riesgo elevado de osteoporosis y de fracturas óseas a fin de intervenir sobre ellos, puesto que hay evidencias de ser coste-eficiente54:
1) Mujeres postmenopáusicas. A nivel de educación sobre estilos de vida saludables (consumo moderado de alcohol, tabaco, café, etc.), promoción de ejercicio físico, exposición solar y dieta rica en calcio y vitamina D.
2) Grupos con riesgo de osteoporosis secundaria. Incidir sobre ellos con educación sanitaria dirigida a asegurar la dieta, ejercicio físico adecuado, prevención de caídas y tratamiento farmacológico preventivo de fracturas de manera individualizada54.
Prevención secundaria
1) Diagnóstico precoz.
2) Hasta el momento, en todos los estudios y metaanálisis publicados se desaconseja la práctica generalizada de screening de osteoporosis y la realización indiscriminada de densitometrías, así como instaurar tratamientos farmacológicos sin confirmación diagnóstica.
3) Intervención no farmacológica por parte de enfermería sobre ancianos en instituciones cerradas, pacientes incluidos en programas de atención domiciliaria y ancianos con riesgo elevado de osteoporosis y fracturas.
4) Individualizar conveniencia de tratamiento preventivo con calcio y vitamina D.
Prevención terciaria
1) Cuidados de enfermería en domicilio y consulta a personas que han sufrido fracturas, destinados a recuperar su capacidad funcional, su autonomía y calidad de vida.
2) Tratamientos farmacológicos destinados a la analgesia.
3) Valorar de forma individualizada la conveniencia de administrar tratamientos antirresortivos.
¿Cómo puede intervenir el personal de enfermería sobre la osteoporosis?
Hacia un tratamiento no farmacológico de la osteoporosis
1) Desde la Consulta de Enfermería en Pediatría:
Con una educación sanitaria a madres-padres de adolescentes sobre dieta rica en calcio en esta edad.
Se ha de tener especial atención en niñas desde la menarquía hasta la adolescencia tardía, que es cuando se establece y consolida el pico de densidad de masa ósea para el resto de la vida.
2) Desde la atención a la mujer climatérica: con el Programa de Atención Integral a la Mujer Climatérica55, 56.
Promoción de grupos de entre 14-16 mujeres que durante tres o cuatro meses, dos días a la semana acuden al Centro de Salud para realizar un curso de salud que combina la actividad física y la relajación, los juegos de animación y las técnicas de autoestima, las charlas y los coloquios.
La actividad física. Se seleccionan ejercicios que todas las mujeres puedan realizar, orientados hacia la mejora de la elasticidad, la fuerza, el equilibrio, la resistencia, el desarrollo de la masa muscular, la prevención de la atrofia muscular, el mantenimiento articular y la estabilidad cinética.
Las charlas versan sobre: información sobre la osteoporosis, ¿qué es?, ¿qué podemos hacer para prevenirla?, consecuencias a largo plazo; detección de errores dietéticos y dieta rica en calcio, con información sobre requerimientos de calcio, contenido de calcio de los alimentos y de los productos lácteos (tabla 11); autocuidados y promoción de formas de vida saludables, factores de riesgo.
Los coloquios, a veces improvisados, otras promovidos, abordan temas cotidianos y fomentan su participación.
3) Desde la Consulta de Enfermería, especialmente en personas ancianas con factores de riesgo de osteoporosis, se promocionan: hábitos de vida saludables, tomar el sol, dieta rica en calcio y vitamina D. Ejercicio físico, con grupos de seis personas (mantenimiento articular y muscular, estabilidad cinética, etc.). Revisión de las barreras arquitectónicas en la vivienda. Consejos para la prevención de caídas.
4) Desde el programa de atención domiciliaria. Incorporando al protocolo de visita domiciliaria las actividades de: prevención primaria con revisión de la dieta, consejos nutricionales y exposición solar; prevención secundaria de caídas y fracturas, con ejercicios estáticos, valoración de elementos de riesgos de caídas (tabla 12) y supresión de barreras arquitectónicas, y prevención terciaria orientada a personas que ya han sufrido fractura de cadera: adecuación de las condiciones de la vivienda a sus limitaciones y práctica de ejercicios de rehabilitación de su discapacidad57.
5) Desde el trabajo en la comunidad:
En la educación para la salud en la escuela, integrando en el curriculum escolar los temas sobre nutrición y necesidades de calcio.
En los centros de educación permanente de adultos y en los centros sociales y asociaciones, con temas sobre higiene postural, promoción de ejercicio físico y consejos de nutrición y hábitos de vida saludables.