Crecimiento secuencial de hematoma cerebral tras hemodiálisis

Sr. Editor:

Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen una incidencia aumentada de ictus isquémicos y hemorrágicos¹ por la elevada frecuencia y el sinergismo de múltiples factores de riesgo vascular (hipertensión arterial, diabetes mellitus, malnutrición, disfunción plaquetaria, tratamiento con eritropoyetina). La incidencia es máxima en las fases avanzadas en programa de hemodiálisis (HD) (hasta 13 ictus/1.000 pacientes-año)^2,3, con aumento relativo de la proporción de hemorragias cerebrales.

Presentamos el caso de una mujer de 52 años hipertensa, con insuficiencia renal crónica por necrosis cortical (coagulación intravascular diseminada por muerte fetal), que se encontraba en programa de HD desde hacía 2 años y en lista de espera de trasplante renal. Estaba diagnosticada de hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C, con reciente respuesta virológica a interferón y ribavirina y en tratamiento con eritropoyetina, caosina, Becozyme y Seguril.

Acudió a nuestro centro por cuadro de instauración brusca de claudicación de extremidades derechas y somnolencia, 3 días después de una sesión de HD (con heparinización) que había cursado sin incidencias. En la exploración destacaban: presión arterial de 180/111 mmHg, disfasia mixta, hemianopsia homónima y hemiparesia derecha (NIHSS 15). La tomografía computarizada (TC) mostraba un hematoma profundo en ganglios de la base izquierdos (volumen de 42 ml; fig. 1A). La creatinina era de 10,29 mg/dl, la urea de 193 mg/dl, y el nitrógeno ureico, de 90,1 mg/dl, la hemostasia era normal y tenía 110.000 plaquetas. Ingresó en la unidad de ictus con medidas de soporte, y se pautó sesión de HD sin heparinización. Transcurridas 3 h, se observó un empeoramiento del nivel de conciencia, trastorno del lenguaje y déficit motor (NIHSS 21) con crecimiento del hematoma (87 ml; fig. 1B) en la TC de control. La evolución fue desfavorable con crisis sintomáticas que requirieron sedación e intubación orotraqueal, signos de herniación transtentorial (ausencia de respuesta verbal o apertura ocular, descerebración en extremidades derechas) y complicaciones sistémicas (fiebre, taquicardia supraventricular e inestabilidad hemodinámica). Por alteraciones electrolíticas, el tercer día precisó nueva sesión de HD que condicionó un ulterior deterioro neurológico (midriasis arreactiva derecha, ausencia de respuesta motriz), con progresión de la hemorragia (volumen, 135 ml; fig. 1C) en la TC de control. El quinto día se efectuó la siguiente sesión de HD, y falleció al sexto día por muerte encefálica.

Figura 1.

Tomografía computarizada: crecimiento secuencial de hemorragia espontánea profunda en ganglios basales izquierdos (día + 1 [A], + 2 [B] y + 5 [C]).

La HD, aplicada a pacientes de edad cada vez más avanzada y con gran comorbilidad, aumenta el riesgo ya de por sí elevado de hemorragias cerebrales en nefrópatas, según se describe en series prospectivas de países con tasas bajas de trasplante (Japón, Estados Unidos). Esta observación se atribuye al empleo de anticoagulantes, las fluctuaciones de la volemia y el aumento del edema perilesional por los cambios osmóticos durante el procedimiento^2–4. Se trata de hematomas cerebrales con elevada probabilidad de resangrado (5-10 veces mayor) y mortalidad precoz (el 80% el primer mes, el doble que la población general)⁵. El bajo nivel de conciencia al ingreso, el gran tamaño y la irregularidad del hematoma, la hipertensión (sobre todo, diastólica), la diabetes mellitus, el aumento de fibrinógeno y del tiempo de protrombina se han considerado factores de mal pronóstico. No se recomienda el tratamiento quirúrgico por el elevado riesgo de resangrado. Es necesario mantener la terapia sustitutiva renal, si bien la hemodiálisis puede condicionar crecimiento de los hematomas cerebrales aun cuando se realiza sin heparinización, como ilustra nuestro caso. Técnicas como la hemofiltración continua o el empleo de nafamostat mesilato en lugar de heparina podrían contribuir a disminuir este riesgo^5,6.

Este trabajo se presentó como comunicación (póster) en la LX Reunión anual de la Sociedad Española de Neurología (noviembre de 2008) y en la VI Reunión de la Asociación Madrileña de Neurología (octubre de 2008).