El infarto medular es una afección poco frecuente (1% de los procesos vasculares isquémicos del sistema nervioso central)1. El cuadro clínico se caracteriza por la rapidez de la progresión, la posible implicación de dolor y un patrón específico del déficit. La localización a nivel rostrocaudal así como la propagación transversal son factores cruciales. El cuadro clínico suele ser subagudo e instaurarse en horas2. La vascularización de la médula se lleva a cabo por una arteria espinal anterior principal, que nutre los 2 tercios anteriores de la médula, y 2 arterias espinales posteriores más pequeñas3. La resonancia magnética (RM) es la prueba diagnóstica de elección con la aparición de lesiones típicas hiperintensas en T2 entre las primeras 8 h y varios días4; la arteriografía medular suele ser normal. Las etiologías del infarto medular son muy diversas; la más frecuente es un mecanismo de compromiso hemodinámico secundario a disección o manipulación aórtica, así como placas de ateroma que obstruyen el ostium de salida de las arterias que conforman la irrigación medular. Otros mecanismos etiológicos son la embolia, la vasculitis en las enfermedades autoinmunes, los efectos de radioterapia y las secundarias a malformación vascular.
Presentamos el caso de un paciente con una devastadora mielopatía de origen isquémico. Se trata de un varón de 79 años, ex fumador, obeso, con hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, fibrilación auricular, arteriopatía periférica, hiperlipidemia y polimialgia reumática. Estaba en tratamiento con dabigatrán, pentoxifilina, prednisona, lisinopril, bisoprolol, espironolactona, furosemida y simvastatina. Asegura buena adherencia a los tratamientos pautados. Acudió a Urgencias por paraplejía brusca precedida de dolor lumbar con irradiación ascendente por la columna hasta la región interescapular. No había antecedente de traumatismo ni esfuerzo físico importante. En el examen neurológico inicial, se evidenció paraplejía flácida con nivel sensitivo D3 y afectación de la sensibilidad del cordón posterior. Se hospitalizó con el diagnóstico de síndrome medular de probable etiología vascular; 24 h más tarde presentó un curso desfavorable, a pesar de instaurar tratamiento con esteroides, antiagregantes y anticoagulación, con la progresión de la paresia a miembros superiores y ascenso del nivel sensitivo hasta un nivel C7. Una RM de columna evidenció un infarto medular extenso desde C4 hasta el cono medular, con preservación de un segmento entre D8-11 por afectación de las arterias espinales anteriores y alteración de señal en el cuerpo vertebral D9, probable isquemia vertebral por obstrucción de arterias radiculares (fig. 1). Casualmente, en esta resonancia se observó una lesión en la luz de la aorta torácica, que se interpretó como un trombo en la misma y disección de la pared posterior (fig. 2). La angio-TAC de aorta mostró abundantes placas de ateroma calcificadas y no calcificadas que, en dirección craneal, se acompañaban de una ocupación de la luz de la aorta en la zona posterointerna, hipodensa y que se extendía hasta el inicio del cayado aórtico, que correspondía con trombo. Se consultó con el servicio de Cirugía Vascular, que confirmó la existencia del trombo de pared posterior de aorta torácica con forma semilunar, que se iniciaba desde la salida de la arteria subclavia izquierda, la presencia de un trombo flotante a nivel T8-10 y otro trombo mural por encima de la bifurcación de las arterias iliacas, descartando la existencia de una disección. Se realizó la exclusión del trombo flotante en la aorta torácica mediante endoprótesis torácica tipo Valiant-Medtronic, desde la subclavia izquierda hasta el tronco celiaco. El procedimiento quirúrgico transcurrió sin incidencias y el control de angio-TAC confirmó el correcto emplazamiento de la endoprótesis. El paciente comenzó la rehabilitación sin mejoría alguna de su déficit, falleciendo 2 meses después por una insuficiencia respiratoria.
Se trata de un caso de infarto medular de gran extensión, producido por una trombosis progresiva de la aorta. Al inicio, se pensó en la disección de aorta como etiología más probable, pero una angio-TAC aórtica posterior reveló que solo existía trombo en la pared posterior de la aorta, el cual obstruía las salidas de las arterias espinales, con progresión proximal de la misma y extensión progresiva del área medular infartada.
La trombosis de la aorta es una afección muy poco común, con muy pocos casos descritos en la literatura5, de efectos devastadores y discapacitantes. Puede ser debida a distintas causas: aumento de estados protrombóticos, procesos inflamatorios, y secundario a cambios ateroescleróticos, bien sean placas ulceradas y/o placas calcificadas de gran tamaño. En la formación de un trombo aórtico pueden intervenir factores predisponentes vinculados tanto a la agregación plaquetaria, como a la coagulación. Aunque los anticoagulantes por vía oral no tienen efecto sobre la agregación plaquetaria; en teoría, podrían prevenir o disminuir la formación de trombo rojo sobre una placa complicada. Al menos esta es la hipótesis cuando se anticoagula en la estenosis carotídea crítica con placa ulcerada o trombos móviles6. Los anticoagulantes por vía oral, ya sean los clásicos antagonistas de la vitamina K o los nuevos inhibidores de la trombina o del factor xa, han demostrado ampliamente reducir el riesgo de embolismo recurrente en pacientes con fibrilación auricular no valvular y valvular (solo los antagonistas vitamina K), pero no hay suficiente evidencia que respalde la idea de prevenir la trombosis arterial local, mucho menos aún con los nuevos anticoagulantes.
Lo excepcional de este caso radica en la gran extensión del área infartada de la médula espinal (desde C4 hasta el cono), debida a la trombosis aórtica sobre una enfermedad aterotrombótica grave. Destacamos el hecho de que el tratamiento anticoagulante previo con dabigatrán no fue suficiente para evitar la formación del trombo ni tampoco para limitar la progresión del mismo.
