La parálisis facial completa bilateral es una entidad clínica que presenta un amplio diagnóstico diferencial a nivel etiológico, entre cuyas causas se encuentran enfermedades infecciosas, autoinmunes, tóxicas, neoplásicas o metabólicas que muestran una afectación del nervio facial a nivel periférico1,2. La asociación de síndrome de WEBINO (oftalmoplejía internuclear bilateral) y diplejía facial rara vez se ha descrito. Se presenta un caso con diplejía facial completa bilateral de origen central por isquemia troncoencefálica, que se acompañó de WEBINO.
Se trata de un varón de 66 años que consulta por cuadro de inestabilidad y alteración oculomotora de 4días de evolución e inicio brusco. En la exploración se evidencia restricción a la aducción bilateral con nistagmo de abducción contralateral y exotropía en posición primaria, con convergencia conservada. Ante clínica compatible con oftalmoplejía internuclear bilateral aguda se decide ingreso para completar estudio. Se realiza resonancia magnética (RM) (fig. 1), evidenciando infarto lacunar en la protuberancia inferior paramediana y se inicia tratamiento con doble antiagregación, dándose de alta.
Siete días después consulta por presencia de parálisis facial periférica bilateral y disartria. Presenta diplejía facial con signo de Bell bilateral (fig. 2) y WEBINO, sin afectación de otros nervios craneales ni paresia de extremidades, con reflejos osteotendinosos conservados. Se completa estudio con análisis sanguíneo (autoinmunidad, serologías, proteinograma), punción lumbar (sin disociación albúmino/citológica y resto de resultados dentro de la normalidad) y electroneurograma de extremidades sin hallazgos. El blink réflex muestra neuropatía axonal de ambos nervios faciales con el arco reflejo trigémino facial afectado. Se repite la RM cerebral, que muestra disminución de la intensidad de la señal en las secuencias T2-FLAIR y DWI del infarto previo en relación con evolución subaguda (fig. 1).
Durante ingreso presenta tendencia a la mejoría, consiguiendo cierre parcial de ambos ojos. Se considera como más probable el origen nuclear de la diplejía facial. En la reevaluación a los 3meses, persiste oftalmoplejía internuclear derecha y mejoría franca de diplejía facial, persistiendo paresia facial inferior derecha leve (fig. 2).
La parálisis facial completa bilateral es una entidad clínica poco frecuente, cuya incidencia es de aproximadamente 1/5.000.000 habitantes. Tiene habitualmente un origen periférico, por lo que su etiología es muy heterogénea, ya que corresponde a la de la mononeuropatía craneal múltiple. Destacan las enfermedades infecciosas, inmunomediadas, metabólicas, tóxicas, tumorales y traumáticas1,2. La parálisis facial por afectación nuclear central vascular (seudoperiférica) se ha descrito en la literatura como causa de parálisis unilateral, más raramente bilateral, generalmente en asociación con otras manifestaciones de afectación de troncoencéfalo3,4.
Los casos descritos de parálisis facial seudoperiférica de etiología vascular se producen por lesiones isquémicas que involucran el tegmento pontino5. Dentro de los infartos pontinos, los tegmentales constituyen solo una pequeña parte. Se caracterizan por la relación anatómica de los fascículos del nervio facial y las estructuras que median la mirada horizontal incluyendo el núcleo del sexto nervio craneal y el fascículo longitudinal medial4,6. Esto permite explicar que, de forma excepcional, se hayan descrito casos de diplejía facial de causa vascular asociada a síndrome del uno y medio o parálisis de la mirada en forma de WEBINO4.
Por otro lado, en pacientes con infartos pontinos aislados el déficit progresivo después de un ictus isquémico parece ser relativamente común, al igual que en nuestro caso. Su frecuencia es muy variable de acuerdo con los diferentes estudios (entre el 10 y el 60%), probablemente debido a la heterogeneidad de los criterios considerados7,8.
En nuestro caso, la presencia de clínica progresiva y la diplejía facial completa hizo necesario replantear la etiología vascular del cuadro clínico. De forma general, la evaluación diagnóstica debe incluir un análisis sanguíneo con hemograma, glucemia, velocidad de sedimentación globular, serologías y estudio de autoinmunidad. Se recomienda realizar una punción y obtención de imágenes de RM1.
En nuestro caso el estudio complementario de una posible causa periférica de mononeuropatía craneal resultó negativo, con evolución clínica que tampoco sugería este origen. La neuroimagen no mostró un aumento del volumen de infarto que justificara el empeoramiento clínico, por lo que planteamos que el mecanismo responsable pudiera ser de tipo citotóxico, lo que también permitiría explicar la rápida mejoría sintomática posterior.
Nuestro caso ejemplifica que la diplejía facial con afectación superior e inferior puede, en raras ocasiones, ser secundaria a la afectación nuclear isquémica del facial a nivel troncoencefálico, incluso en ausencia de una cronología vascular ictal típica. Sin embargo, es importante enfatizar que la afectación facial bilateral por este motivo es poco frecuente, siendo importante realizar un estudio complementario extenso para descartar otras causas más habituales.
Conflicto de interesesLos autores no presentan ningún conflicto de intereses.
