El espasmo hemifacial (EHF) se caracteriza por contracciones involuntarias, tónicas o clónicas, de los músculos de un lado de la cara inervados por el nervio facial. Su patogenia se suele atribuir a la compresión vascular de la raíz del nervio en su salida del tronco del encéfalo y podría deberse a la aparición de descargas ectópicas y a la transmisión efáptica de impulsos anómalos. También podrían intervenir de algún modo fenómenos de hiperexcitabilidad central con afectación de las neuronas del núcleo motor del facial. Hasta la fecha, se han publicado 5 casos de EHF desencadenado por migraña1–3.
Presentamos el caso de una mujer de 30 años, sin antecedentes de interés, que presentaba crisis de migraña sin aura desde la adolescencia. En el último año, los episodios de cefalea se habían hecho más intensos y a veces se precedían de aura visual. El dolor era siempre hemicraneal derecho y, cuando alcanzaba su máxima intensidad, se acompañaba de contracciones involuntarias de los músculos perioculares ipsilaterales. Las contracciones cedían con el alivio del dolor y nunca aparecían fuera de los ataques de migraña. Estos episodios se repetían con una frecuencia de 4 al mes, en promedio. La exploración neurológica inicial fue normal. Sin embargo, durante uno de los episodios de migraña pudimos objetivar las contracciones descritas de los músculos perioculares derechos. La electromiografía mostró actividad tónica del músculo orbicular del ojo derecho, sobre la que se añadían salvas de mayor reclutamiento de fibras musculares, de alta frecuencia (fig. 1), que coincidían con espasmos clónicos. El estudio de conducción motora del nervio facial y el reflejo de parpadeo no mostraron anomalías relevantes. La resonancia magnética (RM) cerebral y la angiografía por RM identificaron un bucle de la arteria cerebelosa anteroinferior derecha en contacto con el nervio facial (fig. 2). Se pautó tratamiento con topiramato en dosis ascendentes hasta 75mg al día, con lo que se logró reducir la frecuencia y la intensidad de los episodios de migraña y suprimir el espasmo asociado.
Electromiograma que muestra espasmo del músculo orbicular del ojo derecho durante un episodio de migraña. A, B) Actividad muscular tónica basal, que coincide con contracción tónica y disminución de la hendidura palpebral. C, D) Salvas de reclutamiento de fibras musculares de alta frecuencia, que coinciden con espasmos clónicos de los párpados superior e inferior.
Resonancia magnética de alta resolución a nivel del ángulo pontocerebeloso. A) Imagen con secuencia 3D-FIESTA (three-dimensional fast imaging using steady-state acquisition): se observa contacto vascular (flecha larga) con el nervio facial derecho (flecha corta). B, C) Angiografía por resonancia magnética 3D-TOF (three-dimensional time-of-flight): se observa un bucle vascular de la arteria cerebelosa anteroinferior derecha (flecha) en el interior del conducto auditivo interno.
La relación temporal entre la migraña y el EHF en los 6 pacientes descritos apoya un vínculo fisiopatológico entre ambos procesos. Al igual que en los casos previos1-3, nuestra paciente presentaba episodios de EHF coincidiendo con el acmé del dolor. Por tanto, el EHF no parece un fenómeno de aura con signos positivos, sino más bien una consecuencia de la migraña. Husid planteó la posibilidad de que el EFH se debiera a un mecanismo de hiperexcitabilidad central relacionado con la migraña, o bien a una compresión del nervio facial por dilatación de los vasos próximos, inducida a través del sistema trigeminovascular en el seno de los ataques de migraña2. Por otro lado, Cuadrado et al. sugirieron que una potenciación de ciertos reflejos trigeminofaciales podría desencadenar el EHF durante la crisis de migraña3. Barahona et al. combinaron todas estas hipótesis proponiendo que los fenómenos de hiperexcitabilidad central, junto con la activación de reflejos trigeminofaciales por la llegada de estímulos nociceptivos al núcleo caudal del trigémino y la posible compresión del facial por la dilatación de los vasos situados en contacto con el nervio, podrían provocar episodios de EHF en pacientes predispuestos durante sus crisis de migraña1.
Consideramos que el EHF desencadenado por migraña podría llegar a incluirse dentro de las complicaciones de la migraña, en analogía con las crisis epilépticas desencadenadas por migraña4. En su patogenia podrían implicarse tanto mecanismos centrales como mecanismos periféricos.
