La heminegligencia espacial se caracteriza por la omisión sistemática del hemicampo contralesional, afectando actividades cotidianas como vestirse, comer, leer o escribir. Los pacientes muestran un defecto en la capacidad de atender, explorar y responder ante estímulos nuevos o significativos presentados en el lado opuesto a la lesión, defecto que no es atribuible a la presencia de hemianopsia homónima (a veces coexistente con la heminegligencia espacial)1. Es un trastorno frecuente tras lesiones hemisféricas derechas de origen vascular2, habiendo sido también descrito en casos de esclerosis múltiple3, enfermedades neurodegenerativas4 o traumatismo craneoencefálico5,6. En este trabajo recogemos el caso de un paciente que presentó heminegligencia espacial tras presentar un traumatismo craneoencefálico grave.
Varón diestro de 52 años, sin antecedentes patológicos de interés, que presenta traumatismo craneoencefálico por precipitación en el contexto de un intento de autolisis. A la llegada del equipo de emergencias sanitarias, se encuentra con un Glasgow Coma Scale de 6, herida sangrante en el cuero cabelludo y múltiples contusiones asociadas. Al ingreso en Urgencias se realiza una TAC craneal, que evidencia fractura conminuta parietal derecha, con hundimiento del fragmento de mayor tamaño. Hematoma subdural hemisférico derecho, hemorragia subaracnoidea y foco contusional hemorrágico en el lóbulo parietal adyacente. No se observan desplazamientos de las estructuras de la línea media; el sistema ventricular es simétrico y de tamaño normal. Se realiza exéresis de fragmentos óseos y resección del parénquima de la convexidad derecha. La RM craneal (fig. 1) realizada con posterioridad muestra lesión parenquimatosa frontal derecha, colección subdural supratentorial derecha con discreto efecto masa sobre el hemisferio derecho y ventrículo lateral derecho, sin desviación de la línea media; múltiples focos de microsangrados en ambos hemisferios cerebrales, cortico-subcorticales, así como periventriculares alrededor de los ventrículos laterales, y alteración de la señal en el cuerpo y esplenio del cuerpo calloso.
RM axial secuencias FLAIR T2. a y b) Resección del parénquima de la convexidad derecha y alteración de la señal en el esplenio del cuerpo calloso. c) Zona superficial hiperintensa parietal superior derecha que podría corresponder a una mezcla de tejido contusionado y sangre asociada a hematoma subdural.
Un mes después del traumatismo, el paciente es trasladado a nuestro hospital para recibir tratamiento neurorehabilitador. A su ingreso, se halla desorientado, presentando bradipsiquia e inquietud psicomotriz. Cuatro meses desde la fecha de la lesión, es posible realizar una exploración neuropsicológica formal. Esta pone de manifiesto que el paciente está orientado en persona, espacio y tiempo, y con lenguaje preservado. Muestra alteración de la memoria verbal (Rey Auditory-Verbal Learning Test: recuerdo a corto plazo 35/75, recuerdo a largo plazo 2/15, reconocimiento 4/15) y disfunción ejecutiva (Letter-Number Sequencing 4/21; Wisconsin Card Sorting Test: n.° categorías 2/6, n.° errores perseverativos 32; evocación verbal fonémica —3 minutos—, n.° total de palabras 19). Durante la exploración se observa que el paciente no atiende al hemicampo contralesional (no habiéndose observado en la exploración neurológica hemianopsia homónima). Se administra protocolo de exploración neuropsicológico específico para la evaluación de la atención visuoespacial (Bells Test, Figure Copying of Ogden, Line Bisection, Baking Tray Task y Reading Task); los resultados confirman la presencia de heminegligencia espacial izquierda. Diez días después se repite la valoración visuoespacial, observándose una discreta mejora en la ejecución de las pruebas administradas (véase el ejemplo en la figura 2).
Ejecución de uno de los test incluidos en el protocolo de exploración para la evaluación de la atención visuoespacial (Baking Tray Task13). a) Sujeto sano: los cubos están distribuidos uniformemente en el tablero. La línea divisoria que se muestra en la imagen se ha incluido específicamente para esta figura; no es visible durante la ejecución del test. b) Ejecución del paciente a los 127 días de la lesión. Se observa un marcado sesgo hacia la derecha en la colocación de los cubos. c) Ejecución del paciente transcurridos 10 días de la anterior ejecución.
La recurrencia de la heminegligencia espacial izquierda después de un traumatismo craneoencefálico es infrecuente, si bien en esta afección es habitual la presencia de lesiones hemisféricas derechas. Tradicionalmente, la heminegligencia espacial izquierda se ha asociado a lesiones vasculares en el lóbulo parietal derecho7. En la actualidad, este trastorno se vincula a lesiones hemisféricas derechas, concretamente circunvolución temporal superior, unión temporo-parietal y región parietal inferior8. Asimismo, diversos autores indican que la alteración estructural de regiones específicas del lóbulo frontal derecho puede causar heminegligencia espacial9. Danckert y Ferber8 señalan que la heminegligencia espacial izquierda se debe a lesiones extensas que afectan al sistema funcional integrado por las citadas regiones cerebrales. Así, según estos autores, es poco probable que una lesión focal en la región parietal inferior o temporal superior derecha sea suficiente para causar este trastorno. Mesulam propone que la heminegligencia es causada por una disfunción en la red atencional espacial cuyos epicentros corticales se sitúan en la corteza frontal (implicada en el componente intencional de la negligencia), y la corteza parietal (involucrada en el componente atencional)10. En el caso descrito, la heminegligencia espacial probablemente se explique por la presencia de múltiples focos lesionales que comprometen el funcionamiento de la red neurocognitiva postulada por Mesulam, crítica en el procesamiento del espacio extrapersonal. Entre estas lesiones, se incluirían las alteraciones estructurales observadas a nivel del esplenio del cuerpo calloso (fig. 1). Hipótesis actuales sostienen que la heminegligencia espacial podría explicarse por un mecanismo de desconexión interparietal, resultado de la afectación de la parte posterior del cuerpo calloso11,12.
