El virus HTLV-I fue el primer retrovirus descrito en el ser humano en la década de los ochenta. Se lo considera el agente etiológico de la leucemia T del adulto, la paraparesia espástica tropical (TSP) o mielopatía asociada al virus HTLV-I (HAM), uveítis, síndrome de Sjögren, alveolitis linfocitarias y artritis.
Desde el punto de vista epidemiológico existen en el mundo de 10 a 20 millones de personas infectadas por el virus HTLV-I, de las que 3.000 tienen HAM/TSP; el riesgo de sufrir HAM varía entre el 0,25 y el 2,4% en individuos HTLV-I seropositivos1,2. El virus es endémico en algunas zonas del Caribe (Martinica, Jamaica, Trinidad), sur de Japón, América Central y del Sur (en su mayoría Brasil y Colombia), África subsahariana, Oriente Medio, Melanesia e islas Seychelles. Las principales vías de transmisión del virus HTLV-I en áreas endémicas son: a) vía sexual; b) madre-hijo (lactancia materna), y en menor proporción c) transfusión sanguínea, trasplante de órganos y drogadicción intravenosa3.
La HAM predomina en mujeres y se suele diagnosticar entre la tercera y la sexta década de la vida1. El cuadro clínico habitual es el de una mielopatía lenta y progresiva que se caracteriza por una paraparesia espástica asimétrica con predominio proximal, junto con alteraciones esfinterianas y disfunción sexual. Un 28-49% de los pacientes refieren como síntoma precoz lumbalgia resistente al tratamiento, con y sin irradiación a extremidades inferiores.
En 1988, la Organización Mundial de la Salud elaboró una guía de criterios de recomendación para el diagnóstico de TPS/HAM, luego revisada en 1989, por la cual se puede dividir el diagnóstico en definido y probable según presentación clínica y la presencia de anticuerpos anti HTLV-I en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR)4-6.
Más tarde, neurólogos brasileños se reunieron en Brasil con observadores internacionales, en 2002 y 2004, y propusieron un modelo modificado para el diagnóstico de TSP/HAM5, que incluiría grados de comprobación diagnóstica.
Con respecto al tratamiento, no existe ningún tratamiento etiológico que haya mostrado eficacia clara. Se han utilizado corticoides en la fase aguda y plasmaféresis; se han estudiado los efectos de los interferones α y β en pacientes que padecen TSP/HAM, pero sin que se haya observado un efecto claro en la progresión de la paraparesia ni la discapacidad.
Presentamos el caso de un varón de 46 años de edad, español, que consultó por debilidad progresiva en extremidades inferiores. Refería lumbalgia de 2 años de evolución, y en los últimos 8 meses había agregado debilidad progresiva de extremidades inferiores, asociada a incontinencia urinaria, estreñimiento y disfunción sexual. Como antecedente patológico, destacaban dos episodios de uveítis bilateral en los 2 años previos. Sin antecedentes de drogadicción intravenosa, transfusiones ni enfermedades de transmisión sexual; en pareja desde hacía 2 años con una mujer procedente de Sudamérica.
A la exploración física se apreciaba paraparesia espástica moderada asimétrica de predominio derecho, con hiperreflexia de extremidades inferiores, clonus patelar y aquíleo bilateral; reflejo cutáneo plantar derecho indiferente. Presentaba nivel sensitivo D11, con hipoestesia e hipopalestesia en extremidades inferiores. La marcha era piramidal de predominio derecho. También se observaba temblor simétrico de extremidades superiores de reposo, postural y acción.
El examen electromiográfico mostró hallazgos compatibles con síndrome de túnel del carpo bilateral, sin otros signos patológicos. La resonancia magnética (RM) craneal (fig. 1) y de columna cervical fueron normales, mientras que la de columna dorsolumbar (fig. 2) mostró mínima protrusión discal D7 sin afección medular ni radicular y hernia discal L5-S1 sin afección de cola de caballo ni cono medular.
El estudio bioquímico realizado no mostró alteraciones en hormonas tiroideas, vitamina B12, ácido fólico, ácidos grasos de cadena larga e inmunoelectroforesis. En el análisis de LCR se obtuvo leucocitosis de neto predominio mononuclear, con leve proteinorraquia. Los estudios serológicos en sangre y LCR fueron negativos para lúes y VIH, y positivos para HTLV I-II (su pareja resultó seronegativa).
En Europa y Estados Unidos, los casos comunicados corresponden a inmigrantes procedentes de áreas endémicas o nativos que han viajado a dichas regiones o han mantenido relaciones sexuales con personas de ese origen3. En España se han comunicado hasta la fecha 7 casos de HAM/TSP; 2 de ellos eran inmigrantes procedentes de áreas endémicas, 4 eran españoles que habían residido en ellas y del caso restante se desconocen los datos exactos7-10. En nuestro paciente se desconoce el modo de transmisión.
En los últimos años el aumento de las corrientes migratorias a Europa procedentes de zonas endémicas puede producir que observemos un aumento de la incidencia de la infección del virus HTLV-I en las próximas décadas, así como de enfermedades relacionadas con ella.
