Hemos leído con atención el trabajo “Papiledema: ¿verdadero o falso?”, firmado por Muñoz et al1 y, en nuestra condición de neuroftalmóloga y neurocirujano, quisiéramos realizar algunas consideraciones al respecto. En primer lugar, elogiamos a los autores por la claridad en la exposición de sus ideas en este tema tan controvertido y necesario. Es muy importante establecer, con veracidad científica, cuándo se trata realmente de un papiledema, lo cual pone al paciente ante la expectativa de que pueda presentar un tumor intracraneal; la precocidad en este diagnóstico es esencial para la evolución.
El seudopapiledema es una elevación no patológica de la papila que se puede presentar en algunas alteraciones, especialmente congénitas. Otras causas de seudopapiledema que debemos tener presente son: síndrome del disco ladeado o implantación oblicua de la papila, hipoplasia del disco, doble disco óptico, estafiloma del disco, melanocitoma, coloboma de papila, anomalía de morning glory y hamartoma astrocítico2–6.
El papiledema también puede confundirse con la retinopatía hipertensiva maligna cuando hay antecedentes de hipertensión arterial y las hemorragias y los focos blancos algodonosos se extienden a la retina periférica. En la oclusión de la vena central de la retina generalmente el cuadro es unilateral y se asocia con pérdida brusca e indolora de la agudeza visual2. En la neuropatía óptica isquémica anterior, el edema del disco es pálido, no hiperémico y se acompaña de disminución de la agudeza visual en forma de ictus.
Otras entidades que deben descartarse son los procesos infiltrativos (leucemias, linfomas) donde prima la alteración pupilar. La neuropatía óptica compresiva que puede producirse por un meningioma de la vaina del nervio óptico tiene como signo patognomónico el shunt opticociliar. La papilitis normalmente es unilateral, con disminución de la agudeza visual y alteraciones pupilares y suele asociarse con dolor a los movimientos oculares2,7,8. El síndrome de Foster Kennedy, secundario a un meningioma del surco olfatorio, cursa con edema papilar en un ojo y atrofia óptica en el otro2,9.
En relación con la tabla 1 donde se establecen las diferencias oftalmoscópicas, proponemos añadir que en el seudopapiledema —a diferencia del papiledema— la papila no está hiperémica. En los últimos años, hemos tenido la experiencia de trabajar con la tomografía de coherencia óptica (OCT) y, aunque los autores consideran que este estudio “no ha demostrado ser eficaz para diferenciar un papiledema incipiente de un seudopapiledema, ya que en ambos casos existe un aumento de grosor de las capas de fibras nerviosas de la retina”1, defendemos conjuntamente con otros investigadores3,10 que, si bien estas mediciones en una primera consulta no han sido útiles para establecer diferencias entre ambas entidades, las repeticiones evolutivas del protocolo empleado logran marcar las diferencias.
Finalmente, celebramos la calidad de las fotografías que ilustran el texto y reiteramos nuestro agradecimiento a los autores; revisiones de este tipo, que esclarecen el conocimiento sobre temas polémicos, son muy necesarias para el buen desarrollo de la neuroftalmología y las neurociencias en general.
