El síndrome de Asperger1 es un trastorno generalizado del desarrollo (TGD), su prevalencia oscila en 0,1-3,6 casos/1.000 niños, con un predominio en varones. Se caracteriza por intereses restrictivos y repetitivos y alteración de las relaciones sociales2. Son frecuentes: torpeza motriz, dificultad en la planificación, secuenciación de tareas motrices y alteraciones de coordinación3. Se asocia frecuentemente a otros síndromes neuropsiquiátricos: trastornos de ansiedad, obsesivo-compulsivo, bipolar, depresión, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, síndrome de Gilles de la Tourette, epilepsia, trastornos del movimiento y sueño4. Los trastornos de la arquitectura del sueño suelen ser funcionales, de la estabilidad y la eficiencia del sueño; las alteraciones estructurales no son frecuentes5. Para tratarlos se ha utilizado melatonina, con eficacia moderada6.
El síndrome de piernas inquietas (SPI) se caracteriza por una inquietud que obliga a mover las piernas para calmar los síntomas, con empeoramiento vespertino. La incidencia en población general es del 5-10%7. El 80% de los pacientes con SPI tienen movimientos periódicos de las piernas (MPP) que dificultan el sueño8. El tiempo de demora desde su inicio hasta el diagnóstico suele ser elevado9. Los fármacos de primera elección son los agonistas dopaminérgicos y L-Dopa, aunque se han utilizado benzodiacepinas y anticomiciales; los más efectivos son la gabapentina, la clonidina, los agonistas opiáceos y los bloqueadores beta8,9. Los síntomas típicos del síndrome de Asperger, el SPI y los trastornos del sueño se solapan, con lo que complican el diagnóstico y el tratamiento.
Se presenta el caso de un varón de 25 años que consulta por clínica de insomnio e hipotimia. A los 16 años fue diagnosticado de síndrome de Asperger y depresión, tras disminuir el rendimiento académico con quejas de fatigabilidad, tristeza, hipohedonia, insomnio de conciliación, dificultad mnésica y de concentración. Se inició tratamiento antidepresivo serotoninérgico con mejora parcial. Desde los 16 a los 20 años, consultó a diferentes especialistas por apatía, nerviosismo e insomnio de conciliación, por lo que recibió tratamientos antidepresivos, benzodiacepinas y melatonina. A los 21 años consultó porque se mantenían la clínica depresiva y la dificultad para conciliar el sueño debido a molestias y sensación de tensión interna en las extremidades inferiores que aparecían al acostarse y lo obligaban a deambular, impidiéndole la relajación. No se constató relación temporal entre estos síntomas, indicativos de SPI, y la instauración de algún fármaco. La exploración física y analítica fue normal. En la resonancia magnética, el electroencefalograma, el magnetoencefalograma y la espectroscopia craneal no se detectaron anomalías significativas. En la polisomnografía se detectó, de forma reiterada, en dos pruebas realizadas con periodicidad de 1 año, sueño inestable, muy bajo porcentaje de sueño profundo y escasa proporción de sueño REM (tabla 1). También se observaron MPP. Se instauró escitalopram 20 mg/día y alprazolam 1 mg/día, con remisión parcial del SPI y de los síntomas depresivos. Posteriormente, se añadió gabapentina hasta 600 mg/día, con leve mejoría de la clínica nocturna y el insomnio. El insomnio de este paciente es multifactorial (síndrome de Asperger, trastorno depresivo, SPI y MPP) y se relaciona causalmente con la sintomatología diurna de fatiga, somnolencia, disminución de la iniciativa y abandono secundario de actividades de la vida diaria. Hay pocos estudios que investiguen los síntomas motores en pacientes con síndrome de Asperger, ni se ha descrito de forma específica su relación con el SPI. Sin embargo, ambas enfermedades presentan disfunciones de los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico, hecho que podría señalar una fisiopatología común. En pacientes con TGD, los trastornos del sueño son frecuentes desde la infancia5. La actividad cerebral durante el sueño contribuye a la consolidación de la memoria y la maduración cerebral10. Tanto el sueño REM como el NREM y su correcta alternancia están implicados en la consolidación y el mantenimiento de la memoria8, aunque puede mantenerse una correcta memoria declarativa en presencia exclusiva de NREM, la eficiencia es menor8. Los pacientes con síndrome de Asperger presentan frecuentemente insomnio mixto y disminución de la duración total, despertar precoz, somnolencia diurna11 y, ocasionalmente, parasomnias, MPP y dificultades respiratorias nocturnas12. Hay pocos estudios de la estructura del sueño en el síndrome de Asperger en adultos y sus resultados no son congruentes. Se ha observado disminución de la duración de las fases III y IV del sueño NREM, incremento de los complejos K en la fase II, disminución de la latencia REM y signos de alteración de la actividad oculomotriz en esta fase13. En este caso, el hallazgo polisomnográfico más significativo es la ausencia de sueño REM, que no ha sido descrito previamente en pacientes con síndrome de Asperger. Se señala el carácter primario de las alteraciones polisomnográficas en este paciente, lo que refuerza la hipótesis de que la depresión podría ser, en parte, secundaria a la alteración del sueño.
Registros polisomnográficos de 2004 y 2005.
| Polisomnografía | 2004 | 2005 |
| Sueño total (%)* | ||
| Fase 1 | 15,6 | 80 |
| Fase 2 | 48,5 | |
| Fase 3 | 18,7 | 11 |
| Fase 4 | 17,2 | 3 |
| REM | 0 | 6 |
| Tiempo de sueño (min) | 421 | 430 |
| Latencia de sueño (min) | 11 | 56 |
| Eficiencia de sueño (%) | 84 | 23,46 |
| Despertares (n) | 7 | Numerosos |
| Tiempo vigilia intrasueño (min) | 39 | 66 |
