Hemos leído con interés el artículo de Sánchez Ferreiro et al.1 en el que se hace referencia al síndrome de Terson (ST) y su potencial importancia como marcador pronóstico en la hemorragia subaracnoidea (HSA). Sin embargo, no podemos estar completamente de acuerdo con lo manifestado por nuestros colegas. En los pacientes con HSA la presencia de hemorragias visibles en el fondo del ojo no es del todo infrecuente y aunque se ha postulado que puede ser sugestiva de una evolución desfavorable no todos los autores aceptan esta suposición2. Además, en el artículo de Sánchez Ferreiro et al. se afirma que la mayoría de los pacientes con HSA que asocian ST presentan un bajo nivel de conciencia y, sin embargo, nuestra experiencia no es esa. Como ejemplo de esta experiencia aportamos el caso de un varón de 49 años de edad atendido en nuestro centro el mismo día en el que leímos la Carta al Editor de Neurología. El paciente había presentado sangrado subaracnoideo durante la noche mientras mantenía relaciones sexuales y se demostró la existencia de un aneurisma de la arteria comunicante anterior mediante el estudio de la angio-TC. Su HSA fue clasificada como Fisher 3 y Hunt y Hess II de manera que el enfermo en ningún momento de la evolución del sangrado en los primeros días presentó una situación estuporosa o una focalidad neurológica, excepto por una intensa cefalea y rigidez de la nuca. El paciente fue embolizado satisfactoriamente 24 h después del debut clínico mediante coils de platino con la oclusión completa del aneurisma. El día +5 de evolución la exploración funduscópica mostraba en el ojo izquierdo varias hemorragias retinianas (una más grande nasal superior que limitaba con la papila) y subhialoideas que no afectaban al área macular y en el ojo derecho hemorragias retinianas maculares y peripapilares. En la ecografía orbitaria que realizamos ese mismo día se apreciaba la naturaleza intrarretiniana de la mayor de las hemorragias oculares que era la situada en el borde nasal superior del ojo izquierdo. En la imagen ecográfica (fig. 1) se observa que el área anecogénica (que corresponde al sangrado, señalada con una punta de flecha en la figura) desdoblaba la lámina retiniana (hiperecogénica en la figura, señalada con 2 flechas).
Por tanto, en nuestro caso, la presencia del ST en un paciente con HSA no se asoció con estupor o coma, tal y como Sánchez Ferreiro et al. afirman que es la norma. De hecho, creemos que el ST es lo suficientemente frecuente (aunque infradiagnosticado) en la HSA como para que sea posible asociarlo unívocamente a cualquier tipo de evolución.
Aunque el ST descrito inicialmente solo aludía a las hemorragias vítreas en el contexto de la HSA, en la actualidad se engloba bajo este concepto la presencia de hemorragias vítreas, subhialoideas, intrarretinianas y subretinianas3. Sin embargo, la fisiopatología del ST, como Sánchez Ferreiro et al. explican en su carta, es desconocida. La existencia de las hemorragias intraoculares podría explicarse por la presión que ejerce el hematoma sobre las estructuras perioculares, favoreciendo así el paso de sangre a través del espacio subaracnoideo por la vaina del nervio óptico4,5. Otra teoría mantiene que el ST podría estar en relación con un aumento de la presión intracraneal (HIC) secundaria a la HSA. La hipertensión venosa causada por la HIC podría causar la ruptura de venas retinianas y, en consecuencia, crear el hematoma ocular6. Si esta teoría fuese cierta el mal pronóstico de este tipo de pacientes se asociaría más a la HIC que a la presencia de hemorragia intraocular, considerándose el ST como un epifenómeno.
Por último, nos gustaría remarcar la utilidad del dúplex orbitario en el diagnóstico del ST6,7 ya que se trata de una prueba sencilla, rápida, no invasiva y al alcance de los neurólogos. Esta prueba permite no solo diagnosticar el ST, sino también la naturaleza exacta del tipo de hemorragia y la presencia de posibles complicaciones, como el desprendimiento de la retina, con las consiguientes implicaciones terapéuticas6.
