En las lesiones cerebrales, aparejado al cuadro neuropsicológico primario, se presentan alteraciones secundarias del sistema de control atencional, con independencia de la localización del daño y los circuitos nerviosos afectados. Tales alteraciones secundarias del sistema de control atencional, en presencia de afasia, que constituye la alteración neuropsicológica primaria más frecuente, además de agudizar el procesamiento lingüístico deficitario, pueden estar asociadas a múltiples factores, propios de la lesión cerebral o del paciente lesionado.
ObjetivoDescribir las alteraciones neuropsicológicas secundarias del sistema de control atencional en pacientes afásicos y determinar factores generales de la lesión y del paciente lesionado (etiología, localización, tiempo de recuperación del daño, edad, nivel escolar), que se asocian a tales alteraciones secundarias del sistema de control atencional.
Pacientes y métodosEl estudio fue implementado en una población de 68 pacientes afásicos de ambos sexos, con edades entre 15 y 60 años. A estos les fue explorado el sistema de control atencional con el Trail Making Test, el Test de Laberintos de Porteus y la Serie de Bucles. El procesamiento estadístico implicó una distribución de frecuencias y una regresión ordinal múltiple.
Resultados y conclusionesEl análisis estadístico mostró alteraciones neuropsicológicas secundarias del sistema de control atencional en los pacientes afásicos, que están asociadas a la localización y al tiempo de recuperación del daño, y son independientes de la edad, del nivel escolar y de la etiología de la lesión.
In the brain injury, regardless of the location of damage or the nerve circuits affected, generally are presented with neuropsychological primary symptoms plus secondary disturbances of attention control. This implies that the aphasia, as it is the more common primary neuropsychological disorder, it is the syndrome neurocognitive, who is the most frequently associated with secondary alterations of the Attentional Control System. Such attention disorders, as well as exacerbate the deficit language processing in aphasia may be associated with multiple factors, related to the injury or the injured patient.
ObjectiveDescribe the secondary neuropsychological alterations of Attentional Control System in aphasic patients, and to determine general factors of injury and of the injured patient (etiology, location, time of recovery of the damage, age, grade level), which are associated to such secondary alterations of the Attentional Control System.
Patients and methodsThe study population was made up by 68 aphasic patients of both sexes, and aged between 15 and 60 years. These were applied the Trail Making Test, Porteus Test labyrinths and the series of loops, to explore changes in the Attentional Control System. Statistical processing carried out by means of a frequency distribution and a multiple Ordinal regression.
Results and conclusionsStatistical analysis showed that the secondary neuropsychological alterations of Attentional Control System in aphasic patients, are associated with the location and at the time of recovery of the damage, and are independent of age, grade level and the etiology of the injury.
En presencia de daño cerebral se manifiestan múltiples alteraciones neuropsicológicas de gravedad y profundidad variable, que afectan a varios subsistemas de procesamiento cognitivo. Tales alteraciones, según la neuropsicología cognitiva, se distinguen en primarias y secundarias. Las alteraciones primarias resultan del daño directo en componentes y mecanismos de procesamiento del subsistema que manifiesta los síntomas. En las alteraciones secundarias los fallos que muestra un subsistema son consecuencia indirecta del daño en otro subsistema, o de mecanismos de compensación del sistema1–4.
En presencia de toda lesión cerebral, aparejado al síndrome primario, se establece un patrón de alteraciones secundarias1. No obstante, las alteraciones secundarias más frecuentes se manifiestan en el subsistema atencional2,5. De hecho, toda lesión cerebral que no afecte los circuitos nerviosos que soportan este subsistema, conduce a alteraciones atencionales secundarias, que pueden involucrar al sistema de alerta, al sistema de orientación hacia los estímulos ambientales y al sistema de control atencional (SCA), que son sus componentes fundamentales1,6–8.
Esto ocurre porque la destrucción de automatismos cognitivos, que tiene lugar en las lesiones cerebrales, genera la demanda de recursos de procesamiento y control atencional para la implementación de conductas que se ejecutaban automáticamente. Ello implica un aumento del consumo de recursos atencionales para la regulación del comportamiento1–4,7 y una reducción del fondo de recursos del sistema cognitivo; lo cual, además de agudizar el cuadro primario, genera alteraciones al SCA, que es el componente que controla el fondo de recursos9.
Según Moscovitch9 el SCA valora las necesidades del sistema para establecer el grado de prioridad de la información. Convoca la información relevante, evalúa los recursos que requiere la memoria de trabajo para mantener activas las representaciones y operaciones necesarias durante el procesamiento de la información, verifica el grado de adecuación de las metas cognitivas a las exigencias del medio y controla la distribución de recursos. Todo ello lo realiza el SCA a través de sus funciones de selección de información y control ejecutivo. La selección de información implica la selección, mantenimiento y desactivación de información relevante y la inhibición de automatismos irrelevantes. Ambas operaciones requieren flexibilidad mental, que permita alternar entre más de dos tareas. En tanto, el control ejecutivo implica el control de la impulsividad y el control de la ejecución de los planes y metas del sistema cognitivo1,2,4,8.
Partiendo de las funciones del SCA, la neuropsicología cognitiva propone que sus alteraciones se manifiestan como déficits, tanto para activar y desactivar información y conservar la flexibilidad mental necesaria para alternar el foco atencional, como para inhibir rutinas automatizadas que tienden a imponerse y responder de manera planificada y voluntaria a situaciones del entorno que demandan atención inmediata1,2,4,10. Las peculiaridades de estas alteraciones del SCA, cuando son secundarias, resultan de la interacción entre el síndrome primario y factores propios de la lesión cerebral y del paciente lesionado1,11,12.
En el caso de la afasia las alteraciones secundarias del SCA muestran características clínicas singulares, debido al modo en que se compromete el funcionamiento atencional. Las afasias, por lo general, son secuela de accidentes cerebrovasculares o traumatismos craneoencefálicos, patologías que dañan amplias zonas cerebrales1,13–20. Ello afecta varios circuitos nerviosos y establece un importante proceso fisiopatológico, que implica la pérdida de múltiples automatismos cognitivos, que demandan para su implementación recursos mentales y control consciente, afectando el funcionamiento del SCA1,2,21,22. Las alteraciones del SCA en la afasia agudizan los déficits lingüísticos y generan otros fallos secundarios2.
Las alteraciones secundarias del SCA que presenta el paciente afásico dificultan la asignación de recursos para el procesamiento lingüístico y su distribución óptima entre las representaciones y operaciones verbales activas en cada momento. Ello afecta la selección de información verbal relevante e inhibición de la irrelevante, la evaluación de las necesidades de procesamiento lingüístico y la asignación de los recursos requeridos para mantener activas en la memoria de trabajo verbal las representaciones y operaciones lingüísticas necesarias1,2,4–6.
Sin embargo, a pesar de lo que implican las alteraciones secundarias del SCA para el paciente afásico, son escasos los reportes de investigación al respecto. De hecho, pocos estudios abordan las alteraciones de las diferentes funciones del SCA en presencia de daño cerebral y su posible relación con factores generales de la lesión y sus consecuencias para el funcionamiento del sistema cognitivo del paciente.
En la literatura los estudios de la atención se refieren a sus peculiaridades en enfermedades psiquiátricas o neurológicas23–25. En publicaciones como la Revista de Neurología, los estudios atencionales se vinculan mucho a los trastornos por déficits de atención26. Sin embargo, en una búsqueda exhaustiva en publicaciones de los 10 últimos años en dicha revista, no se refieren estudios sobre el SCA en la afasia. Solo algunos autores refieren cuestiones generales al respecto16,27, sin profundizar sobre la relación entre la naturaleza, gravedad y profundidad de las alteraciones del SCA y la etiología de la lesión, el tiempo de recuperación del daño, su extensión y localización o la edad del paciente. Todo ello a pesar su relevancia para el diseño e implementación de estrategias diagnósticas y de rehabilitación en cada paciente.
En este contexto cabría preguntarse: ¿qé alteraciones del SCA se presentan en la afasia? ¿Guardan relación factores generales de la lesión y del paciente lesionado con las alteraciones del SCA? ¿Qué factores generales de la lesión y del paciente lesionado se asocian a las alteraciones del SCA en el paciente afásico? Estas interrogantes se intentan responder en este artículo, realizado con el objetivo de describir las alteraciones del SCA (flexibilidad mental, control de la impulsividad e inhibición de automatismos irrelevantes) que muestran los pacientes afásicos, y determinar factores generales de la lesión cerebral y del paciente lesionado (etiología del daño, localización de la lesión, tiempo de recuperación del daño, edad y nivel escolar) que se asocian a tales alteraciones del SCA.
Pacientes y métodosPoblación de estudioSe realizó un estudio transversal descriptivo-correlacional entre enero y noviembre de 2010, en la consulta de Patología del Lenguaje del Centro de Estudios de Neurociencias y Procesamiento de Imágenes y Señales de la Universidad de Oriente. El estudio incluyó de forma consecutiva a los 68 pacientes afásicos que cumplieron los siguientes criterios de selección: edad entre 15 y 60 años; funciones motoras de las extremidades superiores, coordinación visuoespacial y capacidades sensoriales conservadas; ausencia de antecedentes o evidencia clínica de estado mental confusional, trastornos psicopatológicos, trastorno mental deficitario o cuadro neurodegenerativo; y consentimiento informado para participar en la investigación.
MetodologíaCada sesión de trabajo se realizó con la presencia exclusiva del evaluador y el evaluado, al que se le controló la posible presencia de efectos de neurofármacos u otras variables que pudieran afectar la ejecución de los test.
En la investigación se asumieron dos hipótesis:a) «los pacientes afásicos manifiestan alteraciones secundarias de la flexibilidad mental, el control de la impulsividad y la inhibición de automatismos irrelevantes que alcanzan diferentes niveles de gravedad y profundidad»; y b) «las alteraciones secundarias de la flexibilidad mental, el control de la impulsividad y la inhibición de automatismos irrelevantes que muestran los pacientes afásicos están asociadas a la etiología de la lesión, la localización topográfica de la lesión, el tiempo de recuperación del daño cerebral, la edad y el nivel escolar».
Verificar estas hipótesis implicó la consideración de las variables: edad (15-49 años, 50-60 años), nivel escolar (alfabetizado, primario, medio básico, medio superior, superior), etiología de la lesión (vascular, traumática, tumoral), localización topográfica de la lesión (anterior, posterior, anteroposterior), tiempo de recuperación del daño (1-6 meses, 7-12 meses, 13-18 meses), flexibilidad mental (adecuada, deficitaria, disrupta), control de la impulsividad (adecuado, deficitario, disrupto) e inhibición de automatismos irrelevantes (adecuada, deficitaria, disrupta).
Los datos para verificar las hipótesis se obtuvieron con los siguientes test:
- 1.
Trail Making Test B. Explora la flexibilidad mental. Consiste en la ejecución gráfica de una serie verbal que alterna dos series automatizadas. El sujeto debe alternar entre números y letras consecutivos, encerrados en círculos y distribuidos al azar en una página. Para la calificación se mide en segundos el tiempo de ejecución. Este se corrige según la edad y el nivel escolar y se lleva a una escala de 0-4 puntos; 0 (más de 93 segundos): rendimiento patológico, 1 (de 69 a 93 segundos): rendimiento border line y 2-4 puntos (menos de 68 segundos): rendimiento normal1,28–32.
- 2.
Test de Laberintos de Porteus. Explora el control de la impulsividad. Consiste en la ejecución de 10 laberintos, con dos oportunidades de solución los 7 primeros y 4 los tres últimos. Se debe trazar una línea de la entrada a la salida, sin levantar el lápiz. Para la calificación se considera el afrontamiento al test. El fallo en la ejecución de un laberinto implica fracaso de afrontamiento. Afrontamiento adecuado de todos los laberintos: rendimiento normal. Fracaso de afrontamiento en un laberinto o dos no consecutivos: rendimiento border line. Fracaso de afrontamiento en dos laberintos consecutivos o más de dos no consecutivos: rendimiento patológico1,2,32–34.
- 3.
Serie de Bucles. Evalúa la inhibición de automatismos irrelevantes. Consiste en la ejecución de series consecutivas de bucles. La calificación se realiza a partir del cálculo del índice de ejecución (IE) de la prueba, para el cual se considera el total de bucles ejecutados (be) y los errores en la ejecución (ee). El IE=100 x (ee/be). El valor del IE puede ubicarse entre 0 y 100. IE<=16: rendimiento normal. IE entre 17-25: rendimiento border line. IE>25: rendimiento patológico1,2.
Una vez seleccionada la población de estudio, y obtenidos los datos necesarios, fueron administrados los test de exploración del SCA. Luego se procedió al análisis de datos y procesamiento estadístico con el programa informático SPSS. Inicialmente se implementó una distribución de frecuencias para someter a verificación la primera hipótesis, y a continuación se implementó una regresión ordinal múltiple, con una significación de 0,05 y un intervalo de confianza del 95% para someter a verificación la segunda hipótesis.
ResultadosEl 64,7% de los 68 pacientes afásicos que conformaron la población de estudio para esta investigación fue de sexo masculino y el 35,3% de sexo femenino.
La edad promedio fue de 48,3 años, con un rango de edad de 24 a 60 años. La edad reportada por el 41,2% de los pacientes estuvo entre los 24-49 años, en tanto que el 58,8% reportó edades entre 50-60 años.
El nivel escolar registrado por el 20,6% de los pacientes fue universitario. El 14,7% de los casos registró nivel medio superior de escolaridad, el 38,2% registró nivel medio básico, el 14,7% registró nivel primario y el 11,8% no registró nivel escolar.
La etiología de la lesión cerebral en el 61,8% de los pacientes fue vascular (en el 50,0% de los sujetos fue de tipo vascular isquémica y el en 11,8% fue de tipo vascular hemorrágica). La etiología traumática fue reportada en el 26,5% del total de pacientes. En tanto, el 11,8% de los casos reportó etiología neoplásica.
La localización topográfica de la lesión cerebral en el 52,9% de los pacientes estuvo situada en la corteza posterior (occipitoparietotemporal) del hemisferio izquierdo. En el 35,3% de los pacientes la lesión fue localizada en la corteza anterior (frontal) del hemisferio izquierdo. En tanto, en el 11,8% de los casos la lesión afectó estructuras corticales anteriores y posteriores (frontales y temporoparietales fundamentalmente) del hemisferio izquierdo. En ninguno de los casos se registró localización derecha o bilateral del daño cerebral.
El tiempo de recuperación del daño cerebral del total de pacientes oscila entre 1 y 17 meses. El tiempo promedio de recuperación del daño cerebral es de 8,1 meses, siendo superior en el 50,0% de la población de estudio. El 35,3% de los pacientes registró períodos de recuperación del daño de 1-6 meses, el 44,1% registró períodos de recuperación de 7-12 meses y el 20,6% registró períodos de recuperación de 13-18 meses.
La flexibilidad mental fue adecuada en el 14,7% de los pacientes (rendimiento normal en el Trail Making Test). El 50,0% de los casos registró flexibilidad mental deficitaria (rendimiento border line en el Trail Making Test). Mientras, el 35,3% de los casos mostró disrupción de la flexibilidad mental (rendimiento patológico en la Tarea B del Trail Making Test).
El control de la impulsividad fue adecuado en el 32,4% de los pacientes (afrontamiento normal en el Test de Laberintos de Porteus). El 32,4% de los casos registró control deficitario de la impulsividad (afrontamiento border line en el Test de Laberintos). Mientras, el 35,3% de los casos mostró disrupción del control de la impulsividad (afrontamiento patológico en el Test de Laberintos).
La inhibición de automatismos irrelevantes fue adecuada en el 35,3% de los pacientes (índice de ejecución normal en la Serie de Bucles). El 26,5% de los casos registró inhibición deficitaria de automatismos irrelevantes (índice de ejecución border line en la Serie de Bucles). Mientras, el 38,2% de los casos mostró disrupción en la inhibición de automatismos irrelevantes (índice de ejecución patológico en la Serie de Bucles).
Como se muestra en las tablas 1–3, la estimación de parámetros en la regresión ordinal múltiple implementada, con probabilidades asociadas al test>0,05 (p>0,05), con un intervalo de confianza del 95%, permiten asumir que los factores edad, nivel escolar y etiología de la lesión no están asociados a las alteraciones de la flexibilidad mental, el control de la impulsividad y la inhibición de automatismos irrelevantes que muestran los pacientes afásicos. En tanto las probabilidades asociadas al test<0,05 (p<0,05), con un intervalo de confianza del 95%, permiten asumir que los factores localización de la lesión y el tiempo de recuperación del daño cerebral están asociados a las alteraciones de la flexibilidad mental, el control de la impulsividad y la inhibición de automatismos irrelevantes que muestran los pacientes afásicos estudiados.
Factores asociados a la flexibilidad mental
| Factor | Estimación | IC (95,0%) | Wald | p |
| Edad | 1,842 | 6,12; -2,43 | 0,71 | 0,391 |
| Nivel escolar | 3,17 | -2,94; 9,15 | 1,01 | 0,314 |
| Etiología de la lesión | 2,54 | -4,91;10,03 | 0,44 | 0,504 |
| Localización del daño cerebral | -17,78 | -11,90; -2,86 | 35,19 | 0,001 |
| Tiempo de recuperación del daño | 9,84 | 17,49; 2,18 | 6,35 | 0,012 |
Ajuste al modelo: - 2 Log de la verosimilitud=26,46.
Factores asociados al control de la impulsividad
| Factor | Estimación | IC (95,0%) | Wald | p |
| Edad | 1,58 | -5,33; 8,55 | 0.21 | 0,653 |
| Nivel escolar | 5,38 | -1,96; 12,74 | 2.06 | 0,151 |
| Etiología de la lesión | 5,12 | -1,42; 11,67 | 2.35 | 0,125 |
| Localización del daño cerebral | 22,41 | 40,13; 4,69 | 6.14 | 0,013 |
| Tiempo de recuperación del daño | 18,77 | 5,93; 31,62 | 8.20 | 0,004 |
Ajuste al modelo: -2 log de la verosimilitud=0,00.
Factores asociados a la inhibición de automatismos irrelevantes
| Factor | Estimación | IC (95,0%) | Wald | p |
| Edad | 4,61 | -15,26; 6,04 | 0,72 | 0,396 |
| Nivel escolar | 16,01 | 32,14; 0,12 | 3,78 | 0,054 |
| Etiología de la lesión | 7,12 | -14,92; 0,67 | 3,21 | 0,073 |
| Localización del daño cerebral | 27,91 | -50,58; -5,23 | 5,81 | 0,011 |
| Tiempo de recuperación del daño | 27,90 | 5,23; 50,58 | 5,81 | 0,016 |
Ajuste al modelo: -2 log de la verosimilitud=0,00.
Como se explica en la introducción a este artículo, la adquisición de un daño cerebral, además de generar un síndrome neuropsicológico primario, implica la pérdida de cuantiosos recursos de procesamiento del sistema cognitivo y la destrucción de una serie de automatismos que normalmente se ejecutan sin consumo de recursos mentales, lo cual propicia que conductas que se implementaban de forma automática empiecen a demandar recursos de procesamiento y control atencional. Todo ello reduce, de manera general, el limitado fondo de recursos del sistema cognitivo1,2,4.
Esta situación implica que en presencia de toda lesión cerebral que no afecte las estructuras que sustentan las funciones del subsistema atencional es común que se establezca, aparejado al síndrome neuropsicológico primario, un patrón de alteraciones atencionales de naturaleza secundaria con fallos fundamentalmente en el SCA2, que según la propuesta neurocognitiva de Moscovitch9, es el componente atencional que se encarga de la distribución y el control del fondo de recursos de procesamiento del sistema cognitivo.
Según plantea Moscovitch9 el SCA es el componente atencional de control ejecutivo, que se encarga (mediante sus funciones de selección de la información y control ejecutivo) de la selección, el mantenimiento y la desactivación de la información relevante, de la inhibición de los automatismos irrelevantes que intentan entrar en el sistema, de la alternancia del foco atencional entre diferentes metas activas, del control de la impulsividad y del control de la ejecución de los planes y metas del sistema cognitivo2,4.
Partiendo de estas operaciones del SCA (incluidas dentro de sus funciones de selección de información y control ejecutivo), la neuropsicología cognitiva asume que las alteraciones más significativas de este componente atencional se manifiestan en la capacidad de activación de la información relevante y su desactivación cuando ha dejado de serlo, en la conservación de la flexibilidad mental necesaria para alternar el foco atencional entre dos o más estímulos, en la inhibición de rutinas fuertemente automatizadas que tienden a imponerse y en la capacidad de respuesta controlada, planificada y voluntaria, a estímulos o situaciones del entorno que demandan atención y reacción automática e impulsiva2,7,8,10.
Las peculiaridades clínicas que muestran estas formas de alteración del SCA, cuando se manifiestan de forma secundaria a un síndrome neuropsicológico primario, van a resultar de la interacción dinámica entre las mismas alteraciones del síndrome primario (que son a su vez agudizadas por las alteraciones secundarias del SCA) y factores propios de la lesión cerebral y el paciente lesionado1,11.
Así pues, como se muestra en el análisis de los resultados, la gravedad y profundidad de las alteraciones del SCA secundarias a afasia reflejan una importante variabilidad interindividual, asociada, como muestran los hallazgos estadísticos obtenidos en esta investigación, al tiempo de recuperación del daño cerebral y a su localización topográfica.
Estas alteraciones secundarias del SCA, según señala Omar1, pueden manifestarse como déficits (limitaciones parciales de las funciones) o como disrupciones (pérdida de funciones).
En el caso de la flexibilidad mental el rendimiento mostrado por los pacientes afásicos en el Trail Making Test revela alteraciones frecuentes, con niveles variables de gravedad y profundidad, que asumiendo el criterio de Omar1 se manifiestan como flexibilidad mental deficitaria o como disrupción de la flexibilidad mental.
La flexibilidad mental deficitaria se presenta como dificultad para desplazar el foco atencional de la información que deja de ser relevante hacia la nueva información relevante. En este caso, el sujeto alterna el foco atencional lentamente entre sus metas activas, las cuales alcanza con muchas dificultades, o logra escasamente llevar a término solo una de estas2,11,13,27. En tanto, la disrupción de la flexibilidad mental implica una pérdida de la función y se presenta como una incapacidad para desplazar el foco atencional de una tarea a otra o de la información que deja de ser relevante hacia la nueva información relevante. Ello genera una limitación total para llevar a cabo más de una tarea a la vez, observándose una conducta rígida, estereotipada y perseverativa2,27.
Aunque en la población de pacientes afásicos estudiada fueron registradas ambas formas de alteración de la flexibilidad mental, hubo una presencia marcada de flexibilidad mental deficitaria. Buena parte de los pacientes, a pesar de mostrar dificultades para ejecutar la tarea y registrar prolongados tiempos de ejecución, lograron llevar a término las metas propuestas. Esto indica que pudieron disponer de suficientes recursos de procesamiento para conseguir, aunque en un tiempo superior, las metas que impone el test. Estas dificultades también se vinculan a la lentitud inespecífica que muestran los pacientes con daño cerebral, que los hace demandar más tiempo que a los sujetos con cerebro intacto para ejecutar cualquier tipo de tarea que implique esfuerzo cognitivo2,17,27.
Los pacientes que registraron disrupción de la flexibilidad mental, además de presentar comportamientos rígidos y perseverativos, no lograron ejecutar adecuadamente la tarea del test. En estos, aparejado al deterioro de la flexibilidad mental, se registraron tiempos de recuperación del daño inferiores a los 6 meses y localización anterior y anteroposterior de la lesión cerebral.
En cuanto al control de la impulsividad, las ejecuciones de los pacientes afásicos en el Test de Laberintos de Porteus, revela alteraciones frecuentes, con niveles variables de gravedad y profundidad, que asumiendo el criterio de Omar1 se manifiestan como control deficitario de la impulsividad o como disrupción del control de la impulsividad.
El control deficitario de la impulsividad implica que al paciente se le hace difícil responder de manera voluntaria, controlada y planificada, ante estímulos o situaciones del entorno que solicitan atención y reacción automática e impulsiva. Estas alteraciones se manifiestan, ya sea por fallos durante la evaluación de la situación que demanda atención y la determinación de una respuesta adaptativa o por dificultades en el control de la demanda automática e impulsiva de atención, durante el tiempo en que se valora la situación, en función de asumir de manera voluntaria alguna determinación2,27.
En la disrupción del control de la impulsividad, ante estímulos o situaciones del entorno que solicitan atención y reacción automática, se impone la conducta impulsiva, involuntaria y no planificada2. Ello ocurre porque el paciente falla al evaluar la situación en función de la determinación planificada y voluntaria de una respuesta y no puede controlar la tendencia a responder de forma automática ante las demandas de atención del estímulo en cuestión, sin realizar una valoración de la situación ni de las demandas reales que ésta implica1,2.
Aunque en la población de pacientes afásicos fueron registradas ambas formas de alteración del control de la impulsividad, el número pacientes que muestran control deficitario de la impulsividad es muy superior a la cifra de pacientes que registran disrupción del control de la impulsividad.
La gravedad y profundidad de las alteraciones del control de la impulsividad mostradas por los pacientes afásicos, como indican los hallazgos estadísticos, están asociadas al tiempo de recuperación del daño cerebral y a su localización topográfica.
Teniendo ello en cuenta, se esperaba que la localización parietal de la lesión implicara una agudización de las alteraciones para la ejecución de los laberintos. La tarea que conforma el test, además de reclutar estructuras de la zona prefrontal del cerebro, en función del control de la impulsividad y de la planificación estratégica, demanda funciones visuoespaciales, que reclutan fundamentalmente estructuras parietales33. Sin embargo, no se registran elementos que indiquen una agudización de las alteraciones en los pacientes con daño parietal. No obstante, el tiempo de recuperación del daño también está asociado a las alteraciones del SCA registradas, e influye definitivamente en las ejecuciones de los pacientes35,36.
En la inhibición de automatismos irrelevantes las ejecuciones mostradas por los pacientes en la Serie de Bucles revelan alteraciones frecuentes con niveles variables de gravedad y profundidad que, según el criterio de Omar1, se manifiestan como inhibición deficitaria de automatismos irrelevantes o como disrupción de la inhibición de automatismos irrelevantes.
La inhibición deficitaria de automatismos irrelevantes tiene como característica fundamental que el sujeto, en presencia de situaciones similares a aquellas en que adquirió rutinas que tiene fuertemente automatizadas (que tienden a imponerse), presenta dificultades para su inhibición, logrando escasamente o con muchas dificultades la implementación de la conducta relevante1,2. Logra la inhibición de los automatismos, pero con mucha dificultad.
En tanto, en la disrupción de la inhibición de automatismos irrelevantes el sujeto no logra inhibir las rutinas automatizadas que tienden a imponerse durante la realización de una tarea1,2. De tal modo que la rutina se impone en la realización de la tarea e imposibilita la implementación de la conducta relevante.
En la población de pacientes se registran ambas formas de alteración de la inhibición de automatismos irrelevantes. Sin embargo, del mismo modo que ocurre con la flexibilidad mental y el control de la impulsividad, predominan los pacientes que registran inhibición deficitaria de automatismos irrelevantes.
Estos pacientes mostraron dificultades para inhibir la rutina automatizada durante la ejecución de la tarea, pero aunque esta les demandó mucho esfuerzo, lograron la implementación adecuada de la conducta relevante. Este tipo de situación, como ya se ha referido, es usual en el paciente neuropsicológico, donde el daño cerebral provoca un enlentecimiento global en el funcionamiento cognitivo2,17,27.
En los casos donde se registró disrupción en la inhibición de automatismos irrelevantes, el rendimiento mostrado fue marcadamente patológico, ya que ninguno de estos pacientes logró la implementación de la conducta relevante.
En todos los casos, como se muestra en el análisis de los resultados, las mejores ejecuciones fueron reportadas en pacientes con localización posterior de la lesión cerebral. Aquellos casos con localización anterior del daño, que mostraron escasas alteraciones en la inhibición de automatismos irrelevantes, exhiben prolongados tiempos de recuperación del daño cerebral. Por ello se asume que este factor atenuó las afectaciones que implica para las funciones del SCA un daño en la región anterior del cerebro, por las limitaciones que impone este tipo de lesión al fondo de recursos del sistema cognitivo2.
No obstante, es importante valorar que los daños frontales reportados, además de haber sido registrados alrededor del área de Broca y mostrar diferentes niveles de extensión topográfica, en ninguno de los casos afectaron directamente a estructuras frontales, que según asumen diferentes autores como Moscovitch y Umiltà9, Duncan37 y García-Molina et al38 están en la base de las funciones del SCA.
El hecho demostrado a partir de los hallazgos estadísticos obtenidos mediante la regresión ordinal múltiple implementada en la investigación, de la relación de asociación entre la localización topográfica de la lesión y el tiempo de recuperación del daño cerebral, con las alteraciones secundarias del SCA registradas a los pacientes durante su ejecución en las pruebas neurocognitivas administradas, es totalmente coherente con lo presentado hasta este punto, así como el hecho de que la edad, el nivel escolar y la etiología de la lesión no están asociadas con las alteraciones del SCA registradas a los pacientes.
Desde la perspectiva de la neuropatología la localización topográfica de la lesión, de modo general, es un factor neurológico que por su propia esencia está asociado a buena parte de las peculiaridades que muestran las alteraciones neuropsicológicas que presentan los pacientes con daño cerebral17,32. De este factor dependen los circuitos nerviosos que se afectan en la lesión, lo cual determina de manera directa o indirecta las alteraciones neuropsicológicas primarias, así como las zonas que se van a afectar por efecto de diásquisis, que dan lugar de manera general a las alteraciones neuropsicológicas secundarias16,39,40.
La organización funcional del cerebro implica que áreas cerebrales específicas van a ser reclutadas de forma más o menos definida para la implementación de funciones psicológicas específicas. Las zonas corticales de ambos hemisferios cerebrales, que son las responsables fundamentales del funcionamiento cognitivo, están divididas estructural y funcionalmente por la gran cisura de Rolando. A partir de ello, el procesamiento aferente de información tiene lugar en las áreas posteriores de la corteza y el procesamiento eferente y el control mental de la actividad (incluyendo las funciones del SCA) en las áreas anteriores. Esto genera que las alteraciones secundarias que se van a manifestar en el funcionamiento del SCA en presencia de una lesión focal van a estar mediadas por la localización anterior o posterior de la lesión (además de asociarse a las alteraciones propias del síndrome primario). De la localización va a depender la fisiopatología general del daño y la cantidad de recursos de procesamiento y de automatismos cognitivos que se pierdan16,17,27.
En las lesiones frontales las afectaciones secundarias de las funciones del SCA deben ser, por tanto, más marcadas y mostrar mayor gravedad y profundidad que en las lesiones parietotemporooccipitales. Ello debido a que las funciones cognitivas que son soportadas por los circuitos cerebrales frontales son las que mayores demandas de recursos de procesamientos hacen al sistema cognitivo2,17,27.
El tiempo de recuperación del daño cerebral, definido como el período transcurrido desde que el paciente adquirió la lesión hasta el momento en que es sometido a la evaluación neuropsicológica1, es un factor sumamente importante, asociado, como muestran los datos estadísticos obtenidos, a las alteraciones secundarias del SCA registradas a los pacientes afásicos a partir de su rendimiento en los test neurocognitivos administrados. Este factor influye significativamente en la gravedad y profundidad de las alteraciones atencionales, fundamentalmente cuando son secuela de la disminución del fondo general de recursos del sistema cognitivo.
Así pues, la recuperación de las condiciones fisiopatológicas provocadas por la lesión cerebral, y la capacidad del cerebro para modificar funciones y compensar daños, ha demostrado desempeñar un papel importante en la recuperación de funciones cognitivas y recursos de procesamiento después de un daño cerebral41. Esto indica que el tiempo de recuperación del daño está vinculado a los cambios neuroplásticos posteriores a la adquisición de la lesión, pues cuanto mayor es el tiempo que ha pasado tras la adquisición del daño, menos profundos y graves son los déficits del SCA.
La plasticidad cerebral, que está en el núcleo de las cuestiones vinculadas al tiempo de recuperación del daño cerebral, expresa la capacidad adaptativa del sistema nervioso para minimizar los efectos de las lesiones, a través de la reorganización estructural y funcional del cerebro42. Después de un daño cerebral suceden cambios importantes en la fisiología del cerebro, el cual se va recuperando de los efectos globales de la lesión y empiezan a atenuarse los síntomas secundarios asociados al cuadro primario. Esta recuperación progresiva de funciones va a depender de factores como el área cerebral comprometida, la etiología de la lesión y la edad a la que el paciente adquiere el daño (la capacidad del cerebro para adaptarse a la situación lesional y para compensar los efectos de la lesión es mayor en el cerebro inmaduro que en el del adulto)43–46.
Este factor se asocia significativamente al modo en que va a rendir el paciente en las diferentes evaluaciones neurocognitivas a que sea sometido, así como en la adaptación a su discapacidad y la compensación de sus déficits17,47. Estas peculiaridades que se han argumentado son reflejadas en los resultados obtenidos en esta investigación, donde las ejecuciones más comprometedoras de las diferentes funciones del SCA se registran en los pacientes con más cortos tiempos de recuperación del daño cerebral.
Conflicto de interesesEl autor declara no tener ningún conflicto de intereses.
A María Jesús Benedet Álvarez (Facultad de Psicología, Universidad Complutense de Madrid), a Mayra Manzano Mier (Facultad de Psicología, Universidad de la Habana) y a Guillermo Bolaño Díaz (Facultad de Ciencias Sociales, Universidad de Oriente, Santiago de Cuba).
