Existe controversia en la forma de presentación clínica y etiología de los infartos de la arteria coroidea anterior.
ObjetivosDescribir las características clínicas y etiopatogénicas de una serie de pacientes con infarto de dicho territorio vascular.
Materiales y métodosEstudio retrospectivo y descriptivo. Criterio de inclusión: tomográfico o por resonancia magnética nuclear. Clasificación clínica: Oxfordshire Community Stroke Project. Clasificación etiológica: Laussane Stroke Registry.
ResultadosPoblación: 8 pacientes. Síntomas más habituales: hemiparesia y hemihipoestesia. Etiología más prevalente: ateromatosis de grandes arterias.
ConclusionesHubo una gran heterogeneidad en la presentación clínica. La ateromatosis de grandes arterias fue la etiología más frecuente.
There is controversy in the clinical and etiological presentation of the infarction of anterior choroidal artery.
ObjectivesTo describe clinical and etiopathogenical characteristics of a series of patients with infaction of this vascular territory.
Materials and MethodsRestrospective and descriptive study. Inclusion criteria: tomography or magnetic resonance. Clinical Classification: Oxfordshire Community Stroke Project. Etiological Classification: Laussane Stroke Registry.
ResultsPopulation: 8 patients. Most common symptoms: hemiparesis and hemihipoestesia. Most prevalent etiology: atheromatosis of large arteries.
ConclusionsThere was a great heterogeneity in clinical presentation. Atheromatosis of large arteries was the most common etiology.
Los infartos cerebrales constituyen el 80% de todos los ataques cerebrovasculares (ACV)1, de los cuales el 2%2 corresponden a un territorio arterial particular: arteria coroidea anterior (ACoA). Estos últimos son una entidad escasamente estudiada en la literatura, que han generado controversias en cuanto a la forma de presentación clínica y etiología.
Foix et al.3, en 1925, describieron la tríada clínica clásica caracterizada por hemiplejía, hemianopsia y hemianestesia contralaterales a la lesión, con respeto de las funciones de alta integración. Previamente Kolisko, en 18914, describió 2 casos clínicos con necropsias, donde estudió el territorio vascular por medio de técnicas de inyección.
Esta arteria, que se origina en la carótida interna distal a la emergencia de la oftálmica y la comunicante posterior, irriga estructuras anatómicas definidas: motoras, sensitivas y visuales (dos tercios posteriores del brazo posterior de la cápsula interna, cuerpos geniculados, globus pallidus, lóbulo temporal mesial e inicio de las radiaciones ópticas). Existe discusión acerca de si compromete otras áreas de manera regular5–8.
Las controversias en este tema se han presentado en 3 aspectos: en primer lugar la presentación clínica; en la mayoría de los casos no se cumple el síndrome clásico. Diferentes grupos han descrito otras presentaciones como afasia, agnosia, ataxia, trastornos mnésicos y distintas combinaciones de los síntomas típicos2,5,7–16. En segundo lugar el territorio vascular que irrigaría la ACoA, discusión que ha abarcado más de 100 años, desde Kolisko en 1891 hasta Mohr en 1991 (como ejemplo si incluye o no la corona radiata y parte del tálamo medial). En tercer lugar comprende la etiología 5,8,9,17–21; varios autores sostienen que los infartos de la ACoA son consecuencia sobre todo de cardioembolia20,21 y otros lo atribuyen a un mecanismo lacunar por enfermedad de pequeño vaso18,19. El objetivo de nuestro estudio es describir las características clínicas, factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular y la etiología del cuadro en 8 pacientes que presentaron infarto de ACoA en un período de 2 años.
Material y métodoSe analizaron 8 pacientes con infarto de la ACoA en forma descriptiva y retrospectiva en un período de 2 años.
Se incluyeron aquellos pacientes con tomografía axial computarizada (TAC) y/o resonancia magnética nuclear (RMN) compatible con isquemia del territorio de la ACoA.
Todos los pacientes fueron protocolizados, se utilizó la clasificación del Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) para la clasificación clínica y los criterios Laussane Stroke Registry22 para la etiológica. Se aplicó la escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Todos los pacientes fueron examinados por neurólogos de la Unidad de ACV y se les realizó ecodoppler de vasos de cuello, ecocardiograma, electrocardiograma (ECG), analítica y crasis básica.
ResultadosPoblaciónLos pacientes con infarto de ACoA fueron 8.
La edad media de presentación fue de 63 años y la dispersión etaria fue entre 51 y 75 años.
La población se compuso de 7 hombres y una mujer.
El 50% de los infartos fueron derechos.
ClínicaEl síntoma más frecuente fue la hemiparesia (75%), seguido de la hemianopsia (50%). En un paciente la hemianopsia fue el único síntoma (tabla 1).
Cuadro clínico, clasificación de OCSP y etiología de los casos
| Caso | Hemiparesia | Hipoestesia | Hemianopsia | Afasia | Agnosia | Ataxia | OCSP | Etiología |
| 1 | + | LACI | AT | |||||
| 2 | + | + | LACI | AT | ||||
| 3 | + | POCI | CE | |||||
| 4 | + | PACI | AT | |||||
| 5 | + | + | + | PACI | AT | |||
| 6 | + | + | + | + | TACI | AT | ||
| 7 | + | + | + | + | TACI | Inhabituala | ||
| 8 | + | + | LACI | AT |
AT: aterotrombosis; CE: cardioembolia; LACI: lacunar circulation infarction; OCSP: Oxfordshire Community Stroke Project; PACI: partial anterior circulation infarction; POCI: posterior circulation infarction; TACI: total anterior circulation infarction.
La tríada clásica de Foix se presentó en forma pura en un solo paciente.
Los trastornos simbólicos se observaron en 3 casos (38%), uno del hemisferio mayor y 2 del menor (negligencia) (figs. 1 y 2). Un paciente se presentó con una afasia aislada (fig. 3).
La presentación atáxica se dio en 2 casos (25%), en uno acompañado de hemiparesia.
Según la clasificación clínica de OCSP 38% se presentaron como LACI, 25% como TACI, 25% como PACI y 13% como POCI.
Todos los datos antedichos se resumen en la tabla 1 (incluida la etiología, que se describe más adelante).
Factores de riesgoLa HTA fue el factor de riesgo más frecuente (88%), seguido del tabaquismo (63%), de la diabetes (38%), del alcoholismo y de la dislipemia (25%).
Solamente 2 pacientes tenían un factor de riesgo aislado para ACV, los 6 restantes asociaban desde 2 hasta 5 de los mismos.
EtiopatogeniaLa ateromatosis de grandes vasos se confirmó en el 75% de los pacientes (6 de 8). La causa cardioembólica se observó en un caso y la enfermedad de pequeño vaso en ninguno. Uno de los pacientes presentó un infarto de ACoA posquirúrgico después del clipado de un aneurisma carótido comunicante posterior, a lo que se atribuyó su etiología.
ComentariosLa ACoA forma parte de la circulación anterior del encéfalo, es rama de la carótida interna y generalmente se origina inmediatamente posterior a la salida de la arteria comunicante posterior (AComP). Dado que es una arteria de pequeño calibre, su lugar de emergencia no es constante.
Se han descrito sitios de nacimiento a partir de la cerebral media (ACM), AComP y más raramente de la cerebral anterior (ACA).
En todo su trayecto emite colaterales y recibe suplencias de arterias lentículo estriadas dependientes de la ACM, así como también de arterias dependientes de la AComP y arteria cerebral posterior (ACP), hecho fundamental en la diversidad de la expresividad clínica.
Se han publicado pocos artículos en relación con el tema.
Con respecto a la clínica la hemiparesia fue el síntoma más frecuente (75%), similar a artículos previos2,5,7,18,19. La tríada clínica típica descripta por Foix et al.3 raramente se presentó en forma completa en nuestra serie, confirmando observaciones anteriores.
Algunos trastornos neurológicos encontrados en nuestros pacientes parecen diferir de los descritos por otros autores. En primer lugar 3 de 8 pacientes (38%) se presentaron con trastornos simbólicos, un caso con afasia y 2 con negligencia espacial, que se explicaría por la isquemia de estructuras profundas que intervienen en los circuitos complejos involucrados en dichas funciones, y que están irrigados por la coroidea anterior.
La ACoA irriga gran parte de la vía visual, como el tracto óptico, los cuerpos geniculados y las radiaciones ópticas. En nuestra pequeña serie el 50% de los pacientes tuvieron trastornos del campo visual. Todos ellos presentaron hemianopsia homónima y no se observaron otros tipos de trastornos campimétricos. Es realmente excepcional que se presente en forma aislada, como en el caso número 3.
Otro hecho clínico a destacar es la presencia de ataxia en el 25% de los pacientes (2 de 8), en uno de ellos en forma de ataxia hemiparesia y en el otro asociado a negligencia, hemianopsia y hemiplejía. La explicación se basa en el área anatómica que dicha arteria irrigaría, con afectación de la vía córtico ponto cerebelosa a nivel del brazo posterior de la cápsula interna.
Con respecto a la etiología de los infartos la aterotrombosis fue la que predominó ampliamente en nuestros pacientes. Hay una gran heterogeneidad en los criterios para definir la clasificación etiológica en otros estudios revisados. En nuestro caso los definimos específicamente y se aplicaron estrictamente en el estudio.
Podría existir una sobrevaloración del mecanismo ateromatoso en nuestro trabajo, ya que si se utilizara la clasificación de TOAST23 en lugar de la aplicada al estudio, de los 6 aterotrombóticos 5 quedarían como indeterminados a pesar de estudio completo, y solo uno se clasifica como aterotrombosis probable. Igualmente, se reconoce por los propios autores de dichos criterios que los infartos por causa indeterminada tienden a comportarse, en la evolución, de forma similar a los ateromatosos23. Asimismo, aplicando la clasificación de TOAST, en la mayoría de las grandes series de infarto cerebral hay una proporción muy grande de infartos de causa indeterminada.
La cardioembolia se presentó con baja frecuencia, el 13% (uno de 8) secundaria a fibrilación auricular. En la serie de Bruno fueron el 6%18 y en la de Helgason el 18% 8, ambas con baja frecuencia como en nuestro estudio.
No encontramos una mayor prevalencia de cardioembolia, como se ha sugerido por Levy20.
El porcentaje de infartos debido a lesión de pequeño vaso varía entre los diferentes autores. En una serie de 32 pacientes de Bruno et al.18 ascienden al 80%, concluyendo que son la causa principal de los infartos de ACoA. Para Helgason8 también se corresponde en su mayoría a enfermedad de pequeño vaso, mientras que para Decroix et al.7 se correspondieron al 12,5%.
En nuestra serie no hubo ningún infarto de coroidea anterior debido a esta causa. Sí se presentaron 3 pacientes con síndromes lacunares, pero todos ellos con imagen de infarto mayor de 15mm, por lo que no pueden ser clasificados como secundarios a enfermedad de pequeño vaso.
ConclusionesA pesar de tratarse de una serie con un número relativamente pequeño de casos, se confirma la heterogeneidad de la presentación clínica.
La ateromatosis fue la causa más frecuente de infarto de arteria coroidea anterior, no detectamos ningún paciente con enfermedad de pequeño vaso y hubo una baja frecuencia de cardioembolia.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
