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0
2
3;
1
5(1)
:66–70
www.elsevier.es/neurolarg
Neurología
Argentina
Caso
clínico
Neuropatía
sensorial
como
síndrome
paraneoplásico
del
cáncer
de
vejiga:
caso
raro
con
revisión
de
literatura
José
Fernando
Robles
Díaz
a
,
b
,
a
Investigación.
Universidad
Peruana
Los
Andes,
Huancayo,
Perú
b
Oncología.
Centro
Especializado
María
Auxiliadora,
Huancayo,
Perú
información
del
artículo
Historia
del
artículo:
Recibido
el
1
de
noviembre
de
2021
Aceptado
el
8
de
agosto
de
2022
On-line
el
3
de
octubre
de
2022
Palabras
clave:
Anticuerpo
anti-Hu
Síndrome
neurológico
paraneoplásico
Carcinoma
de
células
de
transición
de
vejiga
Cáncer
de
vejiga
no
músculo
invasivo.
r
e
s
u
m
e
n
Los
síndromes
paraneoplásicos
son
trastornos
asociados
con
el
cáncer,
pero
sin
un
efecto
directo
de
la
masa
tumoral
o
sus
metástasis.
A
los
síndromes
neurológicos
paraneoplásicos
cuando
se
presentan
asociados
a
anticuerpos
anti-Hu
se
los
engloba
entre
los
«
síndromes
anti-Hu
»
.
Los
síndromes
neurológicos
paraneoplásicos
asociados
al
anti-Hu,
suelen
tener
una
manifestación
clínica
diversa
y
multifocal,
destacando
la
neuronopatía
sensorial
para-
neoplásica
y/o
encefalomielitis
paraneoplásica.
En
el
presente
artículo
se
reporta
una
presentación
rara,
en
un
varón
de
72
a
̃
nos,
con
síndromes
neurológicos
paraneoplásicos
asociado
a
anti-Hu,
con
fenotipo
de
neuropatía
sensorial,
que
después
de
4
a
̃
nos
desarrolla
cáncer
de
vejiga.
A
propósito
del
caso
se
realiza
la
revisión
de
la
literatura.
©
2022
Sociedad
Neurol
́
ogica
Argentina.
Publicado
por
Elsevier
Espa
̃
na,
S.L.U.
Todos
los
derechos
reservados.
Sensory
neuropathy
as
a
paraneoplastic
syndrome
of
bladder
cancer:
Rare
case
with
literature
review
Keywords:
Anti-Hu
antibody
Paraneoplastic
neurological
syndrome
Transitional
cell
carcinoma
of
the
bladder
Nonmuscle
invasive
bladder
cancer
a
b
s
t
r
a
c
t
Paraneoplastic
syndromes
are
disorders
associated
with
cancer,
but
without
a
direct
effect
of
the
tumor
mass
or
its
metastases.
Paraneoplastic
neurological
syndromes
(PNS)
when
associated
with
proven
anti-Hu
syndromes
are
included
among
the
“anti-Hu
syndromes”.
PNSs
associated
with
anti-Hu
usually
have
a
diverse
and
multifocal
clinical
manifestation,
highlighting
paraneoplastic
sensory
neuronopathy
and/or
paraneoplastic
encephalomyeli-
tis.
This
article
reports
a
rare
presentation
in
a
72-year-old
male
with
SNP
associated
with
anti-Hu,
with
sensory
neuropathy
phenotype,
who
developed
bladder
cancer
after
4
years.
On
the
subject
of
the
case,
a
literature
review
is
carried
out.
©
2022
Sociedad
Neurol
́
ogica
Argentina.
Published
by
Elsevier
Espa
̃
na,
S.L.U.
All
rights
reserved.
Autor
para
correspondencia
.
Correo
electrónico:
bayern014@hotmail.com
https://doi.org/10.1016/j.neuarg.2022.08.002
1853-0028/©
2022
Sociedad
Neurol
́
ogica
Argentina.
Publicado
por
Elsevier
Espa
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na,
S.L.U.
Todos
los
derechos
reservados.
n
e
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o
l
a
r
g
.
2
0
2
3;
1
5(1)
:66–70
67
Introducción
Los
síndromes
paraneoplásicos
son
trastornos
asociados
con
el
cáncer,
pero
sin
un
efecto
directo
de
la
masa
tumoral
o
sus
metástasis.
Los
síndromes
neurológicos
paraneoplási-
cos
(SNP),
con
la
presencia
de
anticuerpos
anti-Hu
se
han
denominado
«
síndrome
anti-Hu
»
.
Estos
SNP
asociados
al
anti-Hu,
suele
tener
manifestación
clínica
diversa
y
multi-
focal,
destacando
la
neuronopatía
sensorial
paraneoplásica
y/o
encefalomielitis
paraneoplásica
1
.
El
electroencefalograma
puede
ser
más
sensible
que
la
resonancia
magnética
(RM)
para
el
diagnóstico
temprano
de
SNP,
de
origen
cerebral
2
.
Sin
embargo
en
presencia
de
la
neuropatía
sensorial,
se
deben
realizar
múltiples
estudios
de
descarte
de
otras
causas
como
diagnóstico
diferencial.
Se
reporta
una
presentación
rara
en
un
varón
adulto
mayor,
que
desarrolla
SNP
asociado
al
anti-Hu,
con
posterior
diagnós-
tico
de
cáncer
de
vejiga.
Reporte
de
caso
Un
paciente
varón
de
72
a
̃
nos,
de
raza
mestiza,
con
ante-
cedente
laboral
de
haber
trabajado
durante
20
a
̃
nos
en
una
fábrica
de
preparación
de
tinte
de
anilina,
niega
antecedentes
de
tabaco
y
consumo
de
alguna
droga
recreativa
o
medica-
mento.
Ingresa
al
establecimiento
por
presentar,
desde
hace
8
meses,
pérdida
de
sensibilidad
y
hormigueo
de
pies
bilateral
que
progresó
a
manos
desde
hace
2
meses.
A
la
evaluación
clínica
demostró
hipoestesia
en
patrón
de
calcetín-guante,
con
alteración
de
la
vibración,
propiocepción
y
sensación
de
temperatura
hasta
el
hueco
poplíteo
y
codo,
de
miembros
infe-
riores
y
miembros
superiores,
respectivamente.
Los
reflejos
tendinosos
profundos
estaban
disminuidos
en
todas
las
extre-
midades.
Su
marcha
libre
mostraba
la
necesidad
de
aumentar
la
base
de
sustentación
con
resultado
Romberg
positivo.
Los
resultados
del
trabajo
rutinario
de
laboratorio
para
neuropatía
periférica,
a
saber:
hemograma
completo,
panel
metabólico
completo,
hormona
estimulante
del
tiroides,
vita-
mina
B
12,
ácido
metilmalónico,
hemoglobina
A1c,
prueba
de
tolerancia
a
la
glucosa
de
2
horas
e
inmunoelectroforesis
sérica,
estuvieron
dentro
de
los
límites
normales.
Las
inves-
tigaciones
de
bajo
rendimiento
que
incluyeron
velocidad
de
sedimentación
globular,
anticuerpos
antinucleares,
panel
de
hepatitis
B
y
C
,
complemento
3
y
4,
crioglobulinas,
anticuerpo
anticitoplasma
de
neutrófilos
(ANCA)
y
virus
de
la
inmunode-
ficiencia
humana
fueron
negativos.
El
estudio
de
conducción
nerviosa
mostró
evidencia
electrofisiológica
de
neuropatía
sensorial
desmielinizante
difusa
de
moderada
a
grave.
La
RM
fue
negativa
para
afectación
intracraneal.
Al
no
encon-
trarse
un
origen
que
justifique
la
clínica
neurológica,
se
realiza
un
panel
paraneoplásico,
que
reveló
la
presencia
de
anti-
cuerpo
anti-Hu.
Se
planteó
realizar
tomografía
por
emisión
de
positrones
corporal
total
(PET-CT),
sin
embargo,
no
fue
conce-
dido
por
su
sistema
de
cobertura
médica.
Con
este
resultado
de
sospecha
oncológica,
se
realiza
tomografía
espiral
multi-
corte
de
tórax,
abdomen
y
pelvis
con
contraste
(TEM
TAP),
no
revelando
alteraciones.
Se
planteó
el
tratamiento
con
inmu-
noglobulina
intravenosa,
pero
el
paciente
rechazó
cualquier
Figura
1
Resonancia
magnética
multiparamétrica
de
pelvis.
A)
Imágenes
axiales
ponderadas
en
T2
que
muestran
una
lesión
pediculada
en
la
pared
lateral
derecha
de
la
vejiga.
La
línea
de
baja
intensidad
de
se
̃
nal
que
representa
la
muscularis
propia
parece
continua,
sin
signos
de
infiltración.
B)
Contraste
dinámico
mejorado,
las
imágenes
muestran
realce
temprano
de
la
lesión.
Con
realce
de
la
submucosa
debajo
de
la
lesión
(punta
de
flecha),
que
representa
el
tallo
fibromuscular.
Este
signo
es
compatible
con
un
estadio
pT1.
medida
de
tratamiento
para
la
neuropatía.
Después
de
49
meses,
presenta
hematuria
macroscópica,
y
progresión
de
la
hipoestesia
hasta
la
mitad
del
muslo
y
antebrazo,
por
lo
que
se
solicita
nuevas
TEM
TAP,
que
solo
evidencia
una
imagen
cap-
tante
de
contraste
en
vejiga.
Por
lo
que
se
realiza
RM
de
pelvis,
mostrando
una
lesión
pediculada
de
2
cm
en
la
pared
lateral
derecha
de
la
vejiga,
sin
compromiso
de
la
muscular
propia
(
fig.
1
).
Se
realiza
la
resección
transuretral
del
tumor
vesi-
cal,
con
resultado
histopatológico
de
carcinoma
urotelial
de
alto
grado.
Con
esto
se
determina
el
diagnóstico
de
SNP
anti-
Hu
positivo
por
cáncer
de
vejiga
(pT1
N0
M0)
de
alto
riesgo.
Continuando
con
tratamiento
a
base
de
Calmette-Guérin
en
la
vejiga.
Las
cistoscopias
de
seguimiento
han
sido
negativas
hasta
los
3
a
̃
nos.
Los
síntomas
neuropáticos
no
desaparecie-
ron
ni
progresaron
tras
el
tratamiento,
en
un
seguimiento
de
40
meses.
Discusión
Los
SNP
son
trastornos
del
sistema
nervioso
inmunomediados
con
diversas
manifestaciones
clínicas.
El
anticuerpo
nuclear
anti-neuronal
(ANNA-1)
se
encuentra
entre
los
autoanticuer-
pos
más
comunes
asociados
con
el
SNP.
ANNA-1,
también
conocido
como
anticuerpo
anti-Hu,
es
un
anticuerpo
IgG
policlonal
dirigido
contra
antígenos
intracelulares
de
célu-
las
tumorales
y
neurales
3
.
El
SNP
asociado
a
autoanticuerpos
anti-Hu
puede
manifestarse
como
neuropatía
sensorial,
neu-
ronopatía
sensorial,
neuropatía
autónoma,
ataxia
cerebelosa
y
encefalitis
límbica
1,2
.
El
carcinoma
de
pulmón
de
células
peque
̃
nas
(CPCP)
es
el
cáncer
más
común
asociado
con
el
SNP
de
anticuerpos
anti-Hu.
También
se
sabe
que
el
linfoma
de
Hodgkin
y
las
neoplasias
malignas
de
la
próstata,
el
cuello
uterino,
los
ovarios,
el
timo
y
la
mama
causan
SNP
anti-Hu
4
.
Las
neuropatías
de
fibras
peque
̃
nas
suelen
provocar
ardor
y
dolor
punzante
con
parestesias.
Mientras
las
neuropatías
68
n
e
u
r
o
l
a
r
g
.
2
0
2
3;
1
5(1)
:66–70
de
fibras
grandes
son
el
resultado
de
la
atenuación
de
las
fibras
A

,
que
regulan
las
se
̃
nales
propioceptivas
de
vibración
y
tacto.
Algunas
enfermedades
pueden
producir
polineuropa-
tías
de
etiología
mixta,
que
se
componen
de
fibras
peque
̃
nas
y
grandes
(diabetes
mellitus)
5
.
Para
obtener
una
postura
más
integral
en
relación
con
las
posibles
etiologías
subyacentes,
se
deben
contemplar
las
posibles
causas:
inmunomediadas,
como
sarcoidosis,
síndrome
de
Sjogren,
lupus
eritematoso
sistémico,
y
síndrome
paraneoplásico;
metabólicas,
como
dia-
betes
mellitus
e
hiperlipidemia;
deficiencias
nutricionales,
como
vitamina
B12,
cobre,
vitamina
E
y
ácido
fólico;
tóxicas,
como
quimioterapia,
inducida
por
fármacos
y
alcohol;
heredi-
tarias,
como
hemocromatosis,
enfermedad
de
Fabry,
síndrome
de
Ehlers-Danlos
y
ataxia
de
Friedreich;
infecciosas
o
parain-
fecciosas,
como
sífilis,
lepra,
virus
de
la
inmunodeficiencia
humana
y
hepatitis
C;
otras:
especialmente
secundarias
a
vas-
culitis
en
sus
distintos
tipos.
Cabe
acotar
que
en
un
porcentaje
no
despreciable
la
causa
de
la
polineuropatía
queda
como
indeterminada
o
idiopática
6–8
.
Las
neuropatías
sensoriales
subagudas
se
observan
comúnmente
en
casos
inmunomedia-
dos
y
postinfecciosos,
mientras
que
las
variantes
idiopáticas
han
demostrado
ser
de
instalación
más
insidiosa
y/o
evolución
más
tórpida.
La
afectación
motora
puede
verse
en
personas
con
neuropatías
sensoriales
paraneoplásicas
que
provocan
la
ausencia
de
reflejos
de
estiramiento
6
.
En
nuestro
caso,
por
el
síntoma
de
hormigueo
y
las
alteraciones
de
la
propiocep-
ción,
acompa
̃
nado
de
reflejos
de
estiramiento
disminuidos,
nos
encontrábamos
frente
a
una
neuropatía
de
fibras
mixtas,
con
sospecha
de
un
síndrome
paraneoplásico,
confirmándose
la
neuropatía,
con
el
resultado
de
la
electrofisiología,
de
neu-
ropatía
sensorial
desmielinizante
difusa
de
moderada
a
grave.
Por
ello
se
procedió
a
realizar
los
estudios
correspondientes
a
fin
de
excluir
otras
causas
frecuentes
como
así
también
las
asociadas
a
patologías
oncológicas.
Resultando
positivo
a
la
presencia
de
anticuerpo
anti-Hu,
confirmando
el
origen
inmu-
nológico
por
efecto
paraneoplásico.
Además,
por
la
marcha
con
base
de
sustentación
ampliada
también
se
sospechaba
de
afectación
del
cerebelo,
ataxia
aferente
o
sensitiva
por
déficit
sensitivo
distal.
Sin
embargo,
resultó
normal
la
RM.
Se
reconoce
que
los
SNP
general
pueden
ir
acompa
̃
nados
de
dos
patrones
separados
de
respuesta
inmune:
síndromes
en
los
que
la
respuesta
inmune
está
dirigida
contra
receptores
neuronales
u
otros
antígenos
de
la
membrana
celular
y
sín-
dromes
en
los
que
la
inmunorreactividad
está
dirigida
contra
proteínas
neuronales
intracelulares.
El
primer
grupo
de
sín-
dromes
se
caracteriza
por
disfunción
neuronal,
puede
estar
asociado
o
no
con
una
neoplasia
subyacente
y,
con
frecuencia,
son
susceptibles
al
tratamiento
autoinmune
susceptible.
Los
síndromes
del
último
grupo,
aquellos
en
los
que
la
respuesta
inmunitaria
se
dirige
a
los
antígenos
intracelulares,
casi
siem-
pre
se
encuentran
en
presencia
de
cáncer
y
se
caracterizan
por
la
muerte
neuronal.
Los
déficits
neurológicos
en
estas
condi-
ciones,
una
vez
agotada
la
reserva
neuronal
intrínseca,
son
irreversibles.
Entre
los
principales
anticuerpos
antineuronales
paraneoplásicos
reactivos
con
antígeno
intracelular
y
su
res-
pectivo
fenotipo
tenemos
a:
anti-CRMP5,
con
neuritis
óptica,
degeneración
cerebelosa
y
encefalomielitis;
anti-GAD65,
con
de
síndrome
de
la
persona
rígida,
encefalitis
límbica
y
ataxia
cerebelosa;
anti-Hu
(ANNA-1),
con
encefalitis
límbica,
encefa-
lomielitis
y
neuropatías
sensoriales;
anti-Ma1,
con
encefalitis
límbica
o
del
tronco
encefálico;
anti-Ma2,
con
encefalitis
límbica
o
del
tronco
encefálico;
anti-Ri
(ANNA-2),
con
dege-
neración
cerebelosa,
opsoclonus
mioclonus
y
encefalitis
del
tronco
encefálico;
anti-Tr,
con
fenotipo
de
degeneración
cere-
belosa;
y
por
último
el
anti-Yo,
con
degeneración
cerebelosa
3,9
.
Se
plantea
como
mecanismo
de
lesión
neuronal,
la
respuesta
de
los
linfocitos
T
mediante
anticuerpos
contra
las
proteínas
celulares
internas
(por
ejemplo,
Yo
y
Hu),
se
ha
demostrado
repetidamente:
infiltrados
de
citotóxicos
(CD8
+)
y
anticuerpos
en
cerebros
de
pacientes
con
encefalomielitis
3,10
.
Así
mismo,
el
anti-Hu
IgG
se
ha
asociado
con
encefalomielitis
en
el
con-
texto
de
cáncer
de
pulmón
de
células
peque
̃
nas
11–13
.
Se
requiere
un
enfoque
multidisciplinario
para
identificar
el
cáncer
subyacente
en
pacientes
con
SNP.
Una
búsqueda
exhaustiva
de
la
neoplasia
maligna
oculta
en
el
momento
de
la
aparición
de
los
síntomas
suele
ser
negativa,
ya
que
el
SNP
puede
preceder
al
diagnóstico
de
cáncer
hasta
en
5
a
̃
nos.
Sin
embargo,
el
seguimiento
de
los
pacientes
con
SNP
es
crucial
porque
una
proporción
muy
alta
de
pacientes
eventualmente
desarrollan
una
neoplasia
maligna.
Específicamente,
los
anti-
cuerpos
anti-Hu
se
asocian
con
un
87%
de
riesgo
de
desarrollar
CPCP
u
otros
tumores
6,14,15
.
En
pacientes
con
sospecha
de
SNP
es
obligatorio
realizar
una
prueba
de
detección
de
maligni-
dad
subyacente.
El
PET-CT
es
más
sensible
a
los
tumores
más
peque
̃
nos
que
la
tomografía
computarizada
(TC).
Los
anti-
cuerpos
antineuronales
pueden
actuar
como
marcadores
para
tumores
específicos
como
tumores
de
mama
o
de
órganos
reproductivos
para
anti-Yo,
CPCP
para
anti-Hu,
mama
o
pul-
món
para
anti-Ri,
o
testículo
para
anti-Ma2
3
.
Es
posible
que
se
necesiten
pruebas
adicionales,
que
incluyen
mamografía
y
ecografía
pélvica
o
testicular.
Si
se
identifica
una
neopla-
sia
maligna
con
imágenes,
el
tratamiento
debe
guiarse
según
pautas
oncológicas
determinadas
para
cada
tipo
de
tumor.
En
nuestro
caso,
ante
la
falta
accesibilidad
al
estudio
PET-CT,
se
procedió
a
buscar
el
origen
con
TEM
TAP,
para
buscar
el
origen
del
primario,
no
evidenciándose
alteración.
No
se
logró
rea-
lizar
el
seguimiento
longitudinal
estrecho
imagenológico,
por
decisión
del
paciente,
que
recién
regresa
al
establecimiento
por
presentar
hematuria.
Divulgamos
este
caso
raro
de
SNP
anti-Hu
asociado,
por
carcinoma
urotelial
de
vejiga,
manifestado
por
neuropatía
sensitiva
exclusiva.
Revisando
en
la
literatura,
se
han
publi-
cado
2
casos,
asociados
a
cáncer
de
vejiga
urinaria.
El
primer
caso
de
SNP
anti-Hu
asociado
fue
en
una
mujer
de
76
a
̃
nos,
que
presentó
una
histología
de
carcinoma
de
células
de
transición
de
bajo
grado
(G1
pTa)
con
clínica
de
encefalitis
límbica
y
neu-
ropatía
sensorial
16
.
El
segundo
caso,
en
un
varón
de
70
a
̃
nos,
presentó
una
histología
de
carcinoma
de
células
de
transición
de
alto
grado
(G3
pT1
N0
M0),
luego
de
2,5
a
̃
nos
desarrolló
clínica
de
neuropatía
sensorial
exclusiva
sin
afectación
del
SNC
17
.
Estos
hallazgos
muestran
similitud
a
nuestra
comu-
nicación,
ya
que
los
tres
se
dan
en
un
grupo
etario
de
70
o
más
a
̃
nos,
destacándose
la
singularidad
de
nuestro
caso
por
haber
tenido
exposición
laboral
a
la
anilina
como
factor
de
riesgo
para
cáncer
de
vejiga,
y
la
presentación
de
la
neoplasia
por
hematuria,
después
de
4
a
̃
nos
del
comienzo
neurológico.
La
RM
se
utiliza
cada
vez
más
para
el
diagnóstico
de
tumo-
ración
maligna
de
vejiga,
ya
que
permite
la
estadificación
para
el
preoperatorio,
gracias
a
la
alta
resolución
espacial,
su
capa-
cidad
en
discriminar
la
afectación
de
la
pared
de
la
vejiga
y
n
e
u
r
o
l
a
r
g
.
2
0
2
3;
1
5(1)
:66–70
69
la
infiltración
de
tejido
extravesical,
la
hacen
superior
a
la
TC
y
otras
modalidades
de
imagen.
Además,
la
RM
proporciona
un
estudio
de
toda
la
superficie
de
la
vejiga,
lo
que
permite
la
detección
de
múltiples
focos
tumorales,
que
es
crucial,
ya
que
en
el
cáncer
de
vejiga
es
frecuente
la
multicentricidad
18
.
En
nuestro
caso,
después
de
la
sospecha
imagenológica
por
TEM
TAP
de
una
lesión
vesical
y
sin
lesiones
a
distancia,
se
procedió
a
realizar
inmediatamente
la
RM
para
estadificar,
resultando
en
un
estadio
clínico
I.
Se
procedió
a
su
inmediato
manejo
con
resección
transuretral,
confirmándose
la
histopatología
de
carcinoma
urotelial
de
alto
grado,
y
continuando
con
el
tratamiento
oncológico
adecuado.
El
inicio
rápido
del
tratamiento
en
la
enfermedad
para-
neoplásica,
especialmente
cuando
la
afección
se
acompa
̃
na
de
anticuerpos
contra
antígenos
intracelulares,
es
esencial
para
prevenir
un
deterioro
neurológico
permanente,
sustan-
cial
o
la
muerte.
El
tratamiento
de
la
enfermedad
neurológica
paraneoplásica
que
implica
anticuerpos
contra
antígenos
intracelulares
como
anti-Hu,
anti-Yo
y
anti-Ri
tiende
a
ser
más
difícil.
Se
han
utilizado
corticosteroides,
plasmaféresis,
inmunoglobulina
intravenosa,
rituximab
y
ciclofosfamida
con
grados
de
éxito
variables,
y
por
lo
general
con
pobre
o
escasa
respuesta.
En
estas
condiciones,
se
produce
una
pérdida
neu-
ronal
irreversible
tiempo
dependiente,
lo
que
hace
que
el
tratamiento
inmediato
o
incluso
urgente
sea
extremadamente
importante.
La
evidencia
sugiere
que
los
pacientes
pueden
tener
un
mejor
pronóstico
con
un
inicio
más
temprano
del
tratamiento,
y
los
estudios
patológicos
confirman
claramente
que
la
pérdida
neuronal
ocurre
con
el
tiempo.
Aunque
el
tratamiento
puede
inducir
solo
una
remisión
parcial
de
los
síntomas
neurológicos,
el
inicio
rápido
de
la
terapia
aún
puede
permitir
evitar
mayores
da
̃
nos
19–22
.
En
nuestro
caso
el
paciente
rechazó
el
tratamiento
dirigido
al
tipo
antiinmune,
por
lo
que
posiblemente
continuó
con
una
lenta
progresión
en
el
trans-
curso
de
los
4
a
̃
nos
de
evolución
pre
detección
del
tumor
y
una
tendencia
a
la
estabilización
de
la
sintomatología
neurológica
tras
la
resección
tumoral.
El
tratamiento
de
cualquier
SNP
debe
coordinarse
estre-
chamente
con
un
equipo
interdisciplinario
de
atención
experimentado,
que
incluya
al
neurólogo,
para
la
evaluación
y
planteamiento
de
opciones
terapéuticas
respecto
al
déficit
neurológico.
Las
decisiones
de
tratamiento
con
respecto
a
la
inmunoterapia
deben
acordarse
en
el
seno
del
equipo
de
aten-
ción,
teniendo
en
cuenta
también
el
momento
de
la
radiación
o
quimioterapia
necesarias
y
el
posible
efecto
de
interac-
ción
medicamentosa
entre
ambas
21
.
El
tratamiento
oncológico
oportuno
de
la
neoplasia
maligna
subyacente
es
importante
en
el
resultado
general
del
paciente.
Conclusión
Se
requiere
un
alto
grado
de
sospecha
clínica
para
diagnosticar
SNP
infrecuentes
y
sus
neoplasias
malignas
ocultas
asociadas.
El
neurólogo
debe
estar
integrado
en
el
equipo
interdiscipli-
nario
(oncología,
neurología,
rehabilitación,
psicología,
etc.),
para
apoyar
al
diagnóstico,
tratamiento
y
seguimiento.
Ante
la
presencia
de
SNP
sin
origen
tumoral
detectado,
se
debe
rea-
lizar
un
seguimiento
estrecho
orientado
a
su
búsqueda.
Los
SNP
asociados
a
anti-Hu
tienen
pobre
respuesta
a
las
terapias
autoinmunes.
Sin
embargo,
la
resección
del
tumor
primario
lo
más
precoz
posible
puede
detener
la
progresión
del
SNP,
mejorando
el
pronóstico
funcional
del
déficit
neurológico.
Financiación
Este
estudio
no
presentó
financiación.
Conflicto
de
intereses
El
autor
declara
no
tener
ningún
conflicto
de
intereses.
Agradecimientos
Nuestro
agradecimiento
a
la
Universidad
Peruana
Los
Andes,
y
al
Centro
Especializado
María
Auxiliadora.
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