Las alteraciones transitorias cerebrales en enfermos con epilepsia fueron reseñadas por primera vez en 1980 por Rumack et al1. La mayoría de las descritas en la literatura hacen referencia a pacientes con estatus epiléptico parcial o generalizado, siendo escasa su descripción en enfermos con crisis epilépticas aisladas2.
Tanto en el estudio de tomografía computarizada como en el de resonancia magnética (RM), estas lesiones pueden imitar otras entidades patológicas, por lo que es importante reconocerlas para evitar procedimientos diagnósticos innecesarios, como la biopsia cerebral o estudios vasculares invasivos3.
Describimos el caso de una paciente que tras sufrir un episodio de crisis parcial compleja presenta una lesión cerebral transitoria en las imágenes de RM.
Se trata de una mujer de 29 años de edad, diagnosticada hace 3 años de epilepsia focal secundariamente generalizada. Las crisis consistían en episodios de versión oculocefálica forzada a la izquierda, de 1-2min de duración. Hasta la actualidad la paciente había permanecido asintomática con tratamiento farmacológico (valproato 500mg/12h por vía oral). Ésta acudió a urgencias por presentar varias crisis focales de similares características a las del momento del diagnóstico. La exploración general y neurológica fueron normales. La analítica general, el electrocardiograma y la radiografía de tórax no presentaron hallazgos patológicos. A los 3 días del ingreso se realizó una RM que puso de manifiesto la existencia de una lesión córtico-subcortical en la circunvolución frontal media derecha, mal definida, hiperintensa en secuencias T2, DP y FLAIR, que se realzaba de forma difusa tras la administración de contraste intravenoso (iv) (fig. 1). El electroencefalograma mostró actividad cerebral basal normal, con focalidad lenta-irritativa en la región frontal del hemisferio cerebral derecho. Ante estos resultados, se instauró tratamiento con valproato oral y levetiracetam iv, objetivándose una mejoría inmediata con remisión de las crisis.
RM cerebral donde se aprecia hiperintensidad de señal FLAIR (A) localizada en la sustancia gris de la circunvolución frontal media derecha. En secuencias EG 3D potenciadas en T1 (B) se aprecia una lesión hipointensa que se realza tras la administración de gadolinio en la secuencia SE ponderada en T1 (C).
A los 3 meses se revaluó a la paciente, que permanecía asintomática y presentaba una exploración general y neurológica normal. La RM de control no mostraba ninguna de las lesiones parenquimatosas anteriormente referidas (fig. 2).
Los avances recientes en RM proporcionan nuevas oportunidades para la identificación precoz del daño neuronal y las zonas afectadas en una crisis epiléptica4. En general, los cambios radiológicos que refleja la RM están relacionados con la respuesta metabólica, el aumento de la actividad neuronal y el incremento del aporte vascular durante la crisis5.
Se va a producir edema vasogénico por la rotura de la barrera hematoencefálica y el aumento del flujo vascular en el foco de actividad epileptógena, que en la RM se manifiesta con hiperintensidad en T2 y FLAIR, áreas de hipervascularización cerebral en el estudio de perfusión y angio-RM y realce leptomeníngeo o giriforme con la administración de contraste iv6. También se desarrolla edema citotóxico, que en imágenes DWI muestran restricción a la difusión4, lo que apoya la idea de que existe daño celular, que en estos casos es reversible5.
Ambos tipos de edema y sobre todo el citotóxico, se correlacionan con la frecuencia y la duración de las crisis. Esto justifica que se describan más frecuentemente tras el estatus epiléptico y que determinadas pruebas, como la angio-RM cerebral y la RM con secuencias en difusión, sean normales en casos de crisis aisladas e incluso en estatus epiléptico de breve duración6.
Asimismo, el aumento de la demanda de energía durante la crisis determina un incremento de la concentración de lactato en las imágenes de espectroscopia. Más controvertido es el aumento de N-acetilaspartato, que disminuye inmediatamente después de las convulsiones7.
Estas lesiones no presentan efecto masa; en ocasiones, pueden no captar contraste y afectar a diferentes áreas cerebrales (siendo la más frecuentemente implicada el lóbulo temporal). Pueden ser uni o bilaterales y su principal característica es la transitoriedad, con un intervalo hasta su resolución muy variable, que oscila entre 1 y 12 meses6.
Ante estos hallazgos radiológicos, el diagnóstico diferencial fundamentalmente debe realizarse con el infarto isquémico transitorio, tumores como el astrocitoma, la migraña complicada y procesos infecciosos como la cerebritis.
Por tanto, reconocer este tipo de lesiones en pacientes que han presentado una crisis convulsiva puede evitar procedimientos invasivos, como la biopsia cerebral. Transcurridos varios meses del episodio, debemos realizar un nuevo control radiológico mediante RM, para asegurarnos de la transitoriedad y de la naturaleza benigna de las lesiones.
