Hemos leído con agrado el artículo de López Perales et al.1 en el que, mediante un caso clínico extraordinariamente expuesto, ponderan una cuestión que hace años viene discutiéndose en el mundo de la cardiología: ¿Es hora de anticoagular a los pacientes con bloqueo interauricular avanzado (BIA-A) pero sin demostración clínica de fibrilación auricular (FA)?
Los bloqueos interauriculares (BIA) constituyen una alteración de la conducción entre ambas aurículas secundaria a reemplazo fibrótico en la región del Bachmann2. Se los clasifica en parciales (BIA-P), avanzados (BIA-A) e intermitentes3. Recientemente, se los ha reclasificado, incluyéndose la categoría de BIA-A atípicos4. Diferentes estudios han demostrado una asociación entre el BIA-A y el desarrollo subsecuente de FA, lo que ha dado por llamarse síndrome de Bayés2. Sin embargo, en los últimos años se ha visto que la presencia de BIA (especialmente, BIA-A) parece incrementar la probabilidad de padecer fenómenos cardioembólicos, mayormente accidente cerebrovascular (ACV)5. Carrillo-Loza et al.6 demostraron que la presencia de BIA predice la recurrencia de ACV en pacientes con antecedente de infarto cerebral embólico de origen indeterminado (ESUS), evidenciando que los factores de riesgo independientes para recurrencia de infarto cerebral fueron: BIA-A (p<0,001), sexo masculino (p=0,028) y edad mayor de 50 años (p=0,039)6.
Como se evidencia en la figura 1, diversos mecanismos han sido involucrados en la fisiopatología de los fenómenos tromboembólicos secundarios al BIA, entre los cuales se incluye la disincronía auricular, el daño endotelial y la fibrosis auricular, todos ellos secuenciales y tendientes a la activación de la cascada trombogénica7. La fibrosis auricular, importante marcador de auriculopatía, puede estudiarse mediante diferentes técnicas, como el rastreo ecocardiográfico puntual en dos dimensiones (Speckle tracking echocardiography - 2D, o STE-2D), un estudio no-Doppler que permite cuantificar la deformación auricular basándose en imágenes bidimensionales estándar, y en la medición de la deformación longitudinal (Strain, o ɛ, que se mide en porcentaje), y la tasa de deformación (Strain rate, o SR, que se mide en cantidad de deformaciones/segundo), de la aurícula izquierda durante todo el ciclo cardíaco8. Este método, casualmente, fue empleado magníficamente por los autores del presente reporte1.
Esquema que ilustra el proceso secuencial mediante el cual, a partir de la presencia de BIA, se van desarrollando fenómenos que culminan con la activación de la cascada trombogénica y la ocurrencia de fenómenos tromboembólicos. Modificado de Martínez Sellés et al.7.
Un reciente estudio multicéntrico, el registro BAYÉS9, realizado entre 2017 y 2020, determinó que el BIA es un potente predictor de la FA y ACV en pacientes ambulatorios y añosos con enfermedad cardíaca estructural de base. Se estudiaron 556 pacientes, y se los dividió en tres grupos: A (onda P<120ms), B (BIA-P) y C (BIA-A). Se los siguió durante 694 días en promedio. El 16,7% desarrolló FA; el 5,4% ACV y el 6,1% falleció durante el seguimiento. La incidencia de FA en los grupos A, B y C fue del 24%, 29% y 40%, respectivamente; la de ACV fue del 9%, 9% y 12%. Después de análisis uni- y multivariado, los autores concluyeron que el BIA-A se comportó como un factor predictor independiente de FA y ACV, y que la duración de la onda P se correspondió linealmente con el aumento de la incidencia de FA, ACV y mortalidad (fig. 2)9.
Curvas de Kaplan-Meier del registro BAYÉS que representan el porcentaje de pacientes que desarrollan FA (A), ACV (B), y FA o ACV (C), en función del tiempo. Grupo A: Línea celeste. Grupo B: Línea roja discontinua. Grupo C: Línea verde discontinua. Reproducido con permiso de Martínez-Sellés et al.9.
A pesar de la evidencia demostrada, la respuesta a la pregunta formulada por López Perales et al.1 respecto de si es tiempo de iniciar anticoagulación oral en pacientes sin FA demostrada es no, o cuando menos, nopor ahora. Existen actualmente dos estudios en curso: el estudio Atrial Cardiopathy and Antithrombotic Drugs In Prevention After Cryptogenic Stroke (ARCADIA)10, y el estudio Anticoagulation Management in InterAtrial Block with Long-term Evaluation (AMIABLE), ambos tendientes a evaluar la efectividad de la anticoagulación para prevenir la recurrencia (en el primero), y la aparición (en el segundo), de ACV en pacientes con cardiopatía auricular, dentro de los cuales se incluye a aquellos con BIA5.
Mientras tanto, cobra importancia en este contexto la monitorización electrocardiográfica ambulatoria externa en el estudio de pacientes con elevada sospecha diagnóstica de FA11. Métodos de monitorización extendida como el Holter por varias semanas, y la monitorización telemétrica cardíaca móvil, son algunas de las múltiples modalidades de monitorización no invasiva con gran efectividad en diferentes escenarios clínicos11. Su conocimiento y correcta utilización podrían ser una herramienta útil para estudiar pacientes con BIA, permitiendo documentar episodios de FA precozmente e implementar oportunamente una terapia de anticoagulación oral en pro de la prevención de eventos cardioembólicos.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener conflictos de interés.
