Dentro de las causas de cefaleas secundarias, existe un subgrupo asociado a trastornos de la homeostasis, siendo a veces la única manifestación de un proceso subyacente de gravedad variable. Este escenario clínico es frecuente ante el paciente anciano, y puede llegar a constituir un reto diagnóstico. Aquí se encuadra la cefalea cardíaca, una entidad infrecuente pero importante de reconocer porque es en sí misma un equivalente anginoso.
Presentamos el caso de una mujer de 74 años hipertensa, diabética tipo II y dislipémica, que acudió a urgencias por una cefalea de reciente comienzo de 3 semanas de evolución. Esta era de curso intermitente, se desencadenaba por esfuerzos leves como caminar en llano (actividad previamente realizada normalmente) y cedía con el reposo. Se iniciaba en el vértex, y se irradiaba hacia la zona bifrontal y laterocervical de forma bilateral. Era de cualidad opresiva, intensidad moderada y con mala respuesta a la analgesia oral con paracetamol. No se acompañaba de sonofobia o fotofobia, no la despertaba ni aumentaba con maniobras de Valsalva. No presentaba otros síntomas neurológicos o sistémicos asociados, incluyendo ausencia de dolor torácico. Acudió hasta en 3 ocasiones a urgencias, mejorando con el reposo y la analgesia IV (metamizol, dexketoprofeno o paracetamol). No se pautó ningún tratamiento preventivo. El día previo a su última consulta, la cefalea progresó hasta aparecer en reposo y aumentó de intensidad, acompañándose de náuseas y vómitos.
La exploración neurológica y física fue normal. Analíticamente destacó leucocitosis de 16.870/mm3 con predominio neutrofílico, PCR de 5,17mg/ml, AST de 723UI/l y ALT de 623UI/l, LDH de 702UI/l y TTPA alargado de 84s. La TC fue normal. Ante la sospecha de cefalea asociada a enfermedad sistémica, se solicitó un ECG, que demostró una elevación del segmento ST en la cara inferior y lateral (figura 1), y posteriormente un perfil cardíaco con unos niveles de troponina T de 2.626ng/l (niveles normales: <14ng/l). Inmediatamente después la paciente se inestabilizó hemodinámicamente y fue trasladada a la unidad coronaria con diagnóstico de IAM ínfero-posterolateral Killip IV, hepatitis isquémica y coagulopatía leve asociada. La coronariografía urgente mostró enfermedad de 3 vasos con oclusión de la coronaria derecha. Se procedió a la revascularización en 2 tiempos de todas las lesiones con stents farmacoactivos, y se inició un régimen individualizado de doble antiagregación (AAS y clopidogrel) más anticoagulación con acenocumarol (por presencia de trombo apical en VD). Fue dada de alta con una FEVI del 30% y en situación funcional NYHA II, pudiendo realizar esfuerzos moderados sin recidiva de la cefalea en el seguimiento a los 6 meses.
El término cefalea cardíaca fue acuñado por primera vez por Lipton et al.1, en referencia a aquellos casos de cefalea producida por el esfuerzo físico en el contexto de una isquemia miocárdica. De acuerdo con la III Edición de la Clasificación Internacional de las Cefaleas, se define como una cefalea generalmente similar a la migraña, habitualmente (pero no siempre) agravada con el ejercicio físico, con una relación temporal demostrada con un evento de isquemia miocárdica y que se resuelve con nitratos. Refuerza el diagnóstico que sea de intensidad moderada o severa, y se acompañe de náuseas en ausencia de sonofobia o fotofobia. No debe existir otra causa alternativa2.
Se trata de una entidad muy infrecuente. Bini et al., revisan y analizan las características clínicas de 30 casos clínicos publicados hasta la fecha en la literatura anglosajona3. La media de edad fue de 62,4 años (35-85) y la distribución por género del 63,3% en los varones y del 36,7% en las mujeres. La localización y cualidad de la cefalea fueron altamente variables, remedando una migraña o una cefalea tensional relacionada con el ejercicio físico o el estrés, pero también pudo presentarse en reposo. La mayoría de los pacientes presentaban además, un dolor típico u otro equivalente anginoso, no obstante, en el 27% (especialmente en pacientes de edad avanzada) la cefalea fue el único síntoma3. Es probable que, al igual que ocurrió con nuestro caso, una disautonomía diabética contribuya a enmascarar el dolor torácico. Más de la mitad de los pacientes mostraban alteraciones en el ECG o elevación de las enzimas cardíacas3. En algunos pacientes, en función de la sospecha clínica, fue preciso completar el estudio con una prueba de esfuerzo y una coronariografía. La cefalea se resuelve en todos los casos con la revascularización o el tratamiento conservador si ha sido satisfactorio4.
Su fisiopatología no está aclarada. Se han propuesto las siguientes teorías: 1) que se trate de una forma de dolor referido; 2) un mecanismo de hipertensión intracraneal por estasis venosa secundaria a un descenso transitorio del gasto cardíaco, o 3) liberación de mediadores humorales algésicos en el músculo cardíaco (adenosina, bradiquinina, histamina y serotonina) que actuarían a nivel intracraneal3–5. Recientemente, se ha demostrado una hipoperfusión cortical durante un ataque de cefalea, planteando los autores la posibilidad de un mecanismo similar al ocurrido en el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible por liberación de catecolaminas6. A pesar de su rareza, es importante incluir la cefalea cardíaca en el diagnóstico diferencial de una cefalea de reciente aparición en pacientes mayores de 50 años con factores de riesgo vascular, especialmente si tiene relación con el esfuerzo, por las importantes consecuencias e implicaciones, tanto pronósticas como terapéuticas, derivadas de un diagnóstico precoz3,5,6.
FinanciaciónEl presente manuscrito no ha recibido financiación.
