El hematoma epidural espinal espontáneo (HEEE), descrito por Jackson en 1869, es una afección infrecuente, con una incidencia anual estimada de un caso por millón de habitantes1. Representa menos del 1% del total de las lesiones ocupantes de espacio espinales, con un pico de incidencia máximo entre la sexta y séptima décadas de vida1–3. Puede producir un deterioro neurológico rápido e irreversible, y asocia una tasa de mortalidad entre el 6-8%3. Se localizan preferentemente a nivel de la región cervicotorácica, fundamentalmente en la mitad posterior del canal raquídeo1. Aquellos pacientes en los que no se identifica una causa subyacente o factor predisponente para el sangrado (discrasias sanguíneas, tratamiento anticoagulante o antiagregante, tumores, embarazo o traumatismos) se consideran espontáneos, lo cual sucede en el 40-50% de los casos2. La mayoría de autores defienden un mecanismo etiopatogénico hemorrágico venoso, debido a la rotura de plexos venosos epidurales que carecen de válvulas reguladoras secundarias a variaciones súbitas de presión a nivel torácico o abdominal4; no obstante, otros autores apoyan un origen arterial del sangrado5 secundario a la rotura de las arterias radiculares epidurales, basándose en el rápido deterioro clínico típico asociado a los HEEE6.
Varón de 79 años, sin antecedentes de interés, que inició con un cuadro de cefalea y cervicalgia intensa, y hemiparesia izquierda de inicio brusco de 3h de evolución. Dada la sintomatología descrita, se activó el código ictus (CI), y el paciente fue trasladado a su hospital de referencia. A la exploración, desde el punto de vista motor destacaba una paresia de miembro superior izquierdo 3/5 y plejía de miembro inferior izquierdo, asociada a hipoestesia contralateral derecha sin extinción sensitiva, reflejo cutáneo plantar extensor izquierdo y flexor derecho. La TAC cerebral urgente no objetivó signos de sangrado intra o extraaxial, ni datos de isquemia cerebral aguda. Ante la sospecha de afección a nivel medular, se realizó estudio de TAC cervical urgente, en la que se observó la existencia de una gran colección cervical epidural hiperdensa de localización posterolateral izquierda desde C3 a C7 (fig. 1). Con el diagnóstico de HEEE cervical, el paciente fue intervenido de forma urgente, mediante un abordaje cervical posterior, laminectomía cervical C3-C7 microquirúrgica y evacuación completa de la colección epidural cervical posterolateral izquierda localizada a ese nivel. Durante la intervención no se identificaron anomalías vasculares subyacentes a dicho nivel y el estudio anatomo-patológico descartó la presencia de estas en la pieza quirúrgica remitida. El estudio de RM cervical postoperatorio (fig. 2), puso de manifiesto la existencia de cambios posquirúrgicos habituales, ausencia de signos de mielopatía cervical y de restos de colección epidural. En el estudio posquirúrgico se descartaron la presencia de coagulopatías que pudieran haber desencadenado el cuadro. Tras la intervención quirúrgica, el paciente presentó una buena evolución clínica, con recuperación de la movilidad en hemicuerpo izquierdo, sin déficits motores y sensitivos residuales tras completar tratamiento rehabilitador.
Imágenes preoperatorias de la TAC cervical urgente. Cortes sagital (A), coronal (B) y axial (C y D), que demuestran la existencia de una extensa colección hiperdensa a nivel epidural posterolateral izquierdo C3-7 (flechas, asterisco), compatible con HEEE. Dicha colección condiciona una marcada reducción del canal medular y un desplazamiento del cordón medular hacia la derecha. Imagen intraoperatoria tras realización de laminectomía cervical C3-7, en la que se observa la colección epidural cervical aguda posterolateral izquierda descrita previamente (E). Imagen intraoperatoria tras la evacuación completa del HEEE (F).
Imágenes de la RM cervical postoperatoria, realizada a las 24h de la intervención quirúrgica. Cortes sagital (A) y axiales (B y C), en los que se objetivó una adecuada descompresión del canal medular a nivel C3-7 (flechas), sin datos de nuevas colecciones hemáticas y con ausencia de mielopatía a ese nivel.
Los HEEE clínicamente se manifiestan por un cuadro de dolor local agudo y lancinante acompañado de déficit neurológicos motores, sensitivos y/o autonómicos, habitualmente simétricos con un periodo de desarrollo variable, desde minutos a días7. Los síntomas hemicorporales son una forma de inicio poco frecuente, que pueden orientar a un diagnóstico erróneo, y a un retraso diagnóstico y terapéutico. En estos casos es fundamental realizar un diagnóstico diferencial con la enfermedad ictal cerebrovascular8, dadas las terribles consecuencias que ocurrirían si se tratase con fibrinolíticos. En la exploración inicial, posiblemente el dolor cervical agudo sea el único hallazgo clínico que nos debiera hacer pensar en afección medular. La peculiaridad del paciente descrito es que fue interpretado inicialmente como un cuadro isquémico supratentorial.
En estudios de RM, el HEEE en fase hiperaguda o aguda aparece isointenso en secuencias potenciadas en T1 e hiperintenso en T29. Si bien la RM supone el método diagnóstico de elección, la TAC de columna es una prueba ampliamente disponible, de rápida ejecución, posible de realizar en pacientes inestables que precisan monitorización invasiva, y es capaz de demostrar la localización y extensión de la hemorragia. Estudios adicionales como la angiorresonancia pueden aportar información relevante acerca de lesiones subyacentes10. La realización de angiografía medular no está indicada de forma rutinaria; únicamente estaría justificada en aquellos casos en los que exista una firme sospecha de lesión vascular subyacente responsable del HEEE tras la realización de RM y/o TAC de columna11.
El HEEE es una urgencia quirúrgica, y la mayoría de las series publicadas recomiendan realizar un tratamiento quirúrgico precoz, puesto que los mejores resultados funcionales se asocian con una descompresión quirúrgica dentro de las primeras 12-24h tras el inicio de la clínica2. La laminectomía descompresiva y la evacuación completa de la colección epidural se consideran el tratamiento quirúrgico de elección y con mejores resultados en la actualidad12. El tratamiento médico sintomático conservador, podría estar indicado en aquellos casos de diagnóstico incidental, en pacientes asintomáticos sin datos clínicos de compresión medular o con un mínimo grado de afectación, pacientes con comorbilidades graves que condicionen un mal pronóstico vital a corto plazo, o aquellos con coagulopatías severas que asocian un elevado riesgo quirúrgico2. El grado de afectación medular inicial, así como el intervalo de tiempo transcurrido entre la aparición de los síntomas y la descompresión quirúrgica, parecen ser los factores pronósticos de recuperación funcional más importante13.
FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
