El virus del Zika es una arbovirus perteneciente a la familia de los flavivirus, al igual que la encefalitis japonesa, el Nilo del este, la fiebre amarilla y el dengue, transmitido por un artrópodo llamado Aedes aegypty, inicialmente descrito en 1947 en una población de macacos Rhesus procedentes de los bosques de Uganda, su aislamiento en humanos se describe solo hasta 1968 en Nigeria, donde se aíslan anticuerpos neutralizantes contra zika en un grupo de personas que presentó fiebre, rash cutáneo, artralgias y conjuntivitis al sureste del Pacífico asiático y africano, con una rápida diseminación desde el año 2007 a otras islas del Pacífico y las américas, afectando a Brasil, Guayanas francesas y Colombia durante el último año, generando un espectro de complicaciones neurológicas asociadas como la mielitis trasversa longitudinalmente extensa1,2.
Se expone el caso de un paciente con Zika, quien comienza como una mielitis trasversa longitudinalmente extensa.
Varón de 23 años de edad quien presentó cuadro clínico de dolor pélvico, con posterior retención urinaria, 24h después presenta disminución progresiva de la fuerza en miembros inferiores hasta paraplejía, asociado a parestesia izquierda, con hipostesia que compromete hasta nivel abdominal superior (dermatoma T6-T7). Al examen físico pares craneales normales, sin signos meníngeos, para-paresia flácida (fuerza: 0/5), hiperreflexia+++/++++ rotuliano y aquíleo, hipostesia distal desde T7, precedido de cuadro de inyección conjuntival no purulenta, fiebre y artralgias 15 días antes, con tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo, columna dorso-lumbar normal, hemograma normal, ionograma normal, función renal normal, marcadores infecciosos de la proteína C reactiva (PCR) y pro-calcitonina normales, hemocultivo, urocultivos negativos, citoquímico de líquido cefalorraquídeo con pleocitosis hipoproteinorraquia (glóbulos blancos 200cél/mm3; monocitos: 90%; PMN: 10%; glucosa: 41; proteína: 31,4mg/dl; HDL: 26), tinciones negativas (tinta china, Gram, KOH), (serología, VIH, cultivo) negativos, plomo en sangre negativo, ANA 1/80, cardiolipina IgG e IgM negativo, beta-2-glucoproteína negativo, IgM para dengue y chikunguña negativos, complemento sérico C3 y C4 normales, anticuerpos antinucleares negativo, anti-DNA negativo, ANCA-p y c negativo, electroforesis de proteínas: ligera hipoalbuminemia en región alfa-1 y alfa-2, y aumento en la región gama tipo policlonal, resonancia magnética de columna total alteración de la intensidad de señal de la médula espinal en todo su trayecto desde C1 hasta el cono medular, con focos hiperintensos en T2 y FLAIR en la mitad anterior (fig. A-D). Cuadro compatible con una mielitis transversa longitudinalmente extensa, con pleocitosis linfocitaria en el contexto de infección por virus del Zika 15 días antes, el cual logra confirmarse con PCR en suero para el virus, que se reportó positivo. se inició tratamiento con glucocorticoides (metilprednisolona 1g/día durante 5 días), sin mejoría clínica, por lo que se inició ciclo de plasmaféresis por 5 sesiones terminadas con mejoría de su fuerza, al egreso logra desplazarse con bastón y fuerza 4/5.
El virus del Zika es un ARN virus y contiene 10.974 nucleótidos que codifican para 3.419 aminoácidos, es trasmitido por la picadura de un artrópodo y se replica de forma rápida en las células dendríticas cercanas a la inoculación, se puede aislar en sangre desde el primer día hasta 11 días después de la inoculación; se reportan cambios en el ciclo biológico del virus, y algunas vías de señalización que comprometen diferentes organelas celulares, hallazgos en modelos animales evidenciaron compromiso principalmente del retículo endoplásmico, lo que se ha visto relacionado con múltiples complicaciones que comprometen el sistema nervioso central (SNC)3,4; algunos reportes de casos han encontrado positividad de PCR para virus del Zika en líquido cefalorraquídeo (LCR) indicando cierto grado de neurotrofismo, lo que también pudimos documentar en el paciente objeto de esta revisión con un claro citoquímico sugestivo de infección viral. El neurotrofismo de los flavivirus puede generar encefalitis, mielitis trasversa o mielitis longitudinalmente extensas1,5,6. Se ha documentado, además, compromiso de raíces lumbosacras7,8.
Las pruebas de diagnóstico para la infección del Zika incluyen pruebas de PCR en muestras de suero, y otras pruebas para detectar anticuerpos específicos contra el zika en suero; hay evidencia de reacción cruzada en pacientes con antecedente de infecciones por flavivirus, lo que hace menos confiable el uso de inmunoglobulina (Ig) M. Las pruebas de PCR pueden llevarse a cabo desde el día 5 hasta el día 11, con segunda muestra entre las semanas 2 y 33.
En nuestro caso, por la presentación clínica compatible con mielitis longitudinalmente extensa, lesión evidente en la resonancia de columna (fig. A-D), síntomas clásicos de infección por virus del Zika y PCR sérica positiva para el virus permitió actuar oportunamente obteniendo un óptimo desenlace.
El caso presentado en este trabajo nos enseña que el virus del Zika debería ser considerado en pacientes con mielitis aguda que residen o provienen de zonas endémicas ya definidas, además se deberían realizar estudios que permitan clarificar el espectro y la magnitud de las complicaciones neurológicas asociadas.
