Se ha descrito un incremento de riesgo de ictus en pacientes menores de 60 años que han recibido radioterapia (RT) por neoplasias de cabeza y cuello, debido a que la irradiación de estas regiones provoca una aterosclerosis acelerada, potenciada por la coexistencia de factores de riesgo vascular. El inicio de los síntomas de isquemia cerebral se suele producir tras 10 años de irradiación1, aunque el curso exacto de la arteriopatía post-RT y el tratamiento más adecuado no es bien conocido.
Presentamos el caso de un paciente joven con ictus en relación con una arteriopatía grave y progresiva de arterias cerebrales extracraneales post-RT.
Varón de 45 años de edad, exfumador importante y con antecedente de carcinoma de cavum tratado con RT a los 25 años. La dosis total de RT recibida por el paciente fue de 70 Gray (Gy), a razón de 2Gy diarios. El área irradiada englobó la nasofaringe (área de tumor primario) y cadenas ganglionares (región cervical). Acudió a urgencias por pérdida de fuerza en el hemicuerpo izquierdo y disartria al despertarse. En los 2 días previos había presentado episodios de sintomatología neurológica autolimitados, consistentes en parestesias linguales y sensación de mareo. Se realizaron una TC craneal, un electroencefalograma, radiografía torácica y estudios de laboratorio que resultaron normales. Ingresó en una unidad de ictus objetivándose una lesión isquémica aguda fronto-temporal derecha en la RM (fig. 1A). El Doppler transcraneal (DTC) mostró una aceleración muy importante de arteria cerebral media derecha (ACM-D) y moderada de arteria anterior izquierda (ACA); leve aceleración de sifón carotídeao izquierdo; aceleración leve-moderada de ambas arterias vertebrales (AV) y de arteria basilar. Se realizó el cálculo de la reserva hemodinámica cerebral del paciente, mediante el test de apnea con DTC, obteniéndose un Breath Holding Index disminuido en el territorio anterior (0,54 en ACM-D y 0,51 en ACM-I), pero con valores considerados dentro de la normalidad en el territorio posterior (1,01 en ACP-D y 1,29 en ACP-I). El dúplex de arterias cerebrales extracraneales muestra una oclusión de ambas arterias carótidas internas (ACI). El angio-TC de polígono de Willis mostró buen relleno de los vasos, con las arterias comunicantes posteriores tortuosas pero permeables, con relleno retrógrado de sifón carotídeo derecho y casi sin relleno de sifón izquierdo (fig. 1B). La angio-TC de arterias cerebrales extracraneales confirmó la oclusión de ambas ACI (fig. 1C y D) con unas AV de buen calibre y permeables. Tras un año de seguimiento el paciente comenzó con episodios presincopales en el contexto de cifras bajas de presión arterial (PA) (aproximadamente 100/60mmHg). Se realizó un nuevo dúplex de arterias cerebrales extracraneales, donde persistía la oclusión de ambas ACI, pero se observaba también una aceleración de AV, tanto a nivel medio como en el origen. Se realizó una arteriografía que confirmó estenosis del 60% en el origen de la AV izquierda y del 55% en región extracraneal distal de dicho vaso, asociado a estenosis del 40-50% de AV derecha también extracraneal. Las arterias del polígono de Willis no presentaban alteraciones, mostrando una colateralidad a expensas de las arterias comunicantes posteriores (fig. 1E y F). Una segunda RM cerebral no mostró nuevas lesiones isquémicas. Se decidió un manejo conservador, con medidas para incrementar la PA, como dieta con sal, con evolución favorable. Se está realizando un seguimiento clínico estrecho del paciente.
A) RM de difusión que muestra una lesión isquémica aguda en el territorio de la arteria cerebral media derecha. B) Angio-TC de polígono de Willis que muestra un buen relleno de los vasos intracraneales, con arterias comunicantes posteriores tortuosas pero permeables (cabeza de flecha), con relleno retrógrado de sifón carotídeo derecho y casi sin relleno de sifón izquierdo (flecha). C) y D) Angio-TC de arterias cerebrales extracraneales que muestra la oclusión de la arteria carótida interna derecha (C) e izquierda (D) (flechas). E) Arteriografía de arterias vertebrales que muestra una estenosis del 40-50% en el tercio distal de la arteria vertebral derecha. F) Se observa una estenosis del 60% en el origen de la arteria vertebral izquierda, con una estenosis del 55% en el trayecto cervical distal de ésta.
La arteriopatía post-RT suele afectar a las ACI donde, en el caso de estenosis sintomática, está indicada la realización de angioplastia transluminal percutánea con colocación de stent2,3. Sin embargo, no existe evidencia científica de la actitud terapéutica más eficaz en el caso de estenosis de AV tras RT, existiendo solamente algunos casos descritos, con evolución variable.
Hasta la fecha, el tratamiento más aceptado para la estenosis sintomática de AV por RT, que suele afectar a su origen y a la arteria subclavia, ha sido la cirugía reparadora de ambas arterias4. En la literatura sólo existe un caso de realización de angioplastia con stent en el caso de una estenosis de AV tras RT, en la que se produjo una disección de dicha arteria como complicación del procedimiento, por lo que tuvo que realizarse un tratamiento quirúrgico reparador5.
Este caso presenta peculiaridades que lo hacen único. Por un lado, se ha producido una arteriopatía extensa y grave de las arterias extracraneales principales, con oclusión de ambas ACI y estenosis de las AV. Además del infarto cerebral en el territorio anterior, el paciente ha comenzado con episodios presincopales, asociado a estenosis progresiva de las AV. El reto terapéutico es grande. Por un lado, sólo las cifras bajas de PA podrían ser las causantes de la sintomatología, por lo que la elevación de ésta es la opción inmediata escogida. Sin embargo, la estenosis progresiva de la AV nos obliga a realizar un seguimiento estrecho del paciente, ya que, en un momento dado, se planteará la necesidad de tratamiento endovascular o quirúrgico para reestablecer el flujo sanguíneo. El tratamiento quirúrgico es el que presenta más complicaciones en este tipo de arteriopatía2, pero la angioplastia con stent también tiene el riesgo de rotura arterial, lo que sería un hecho dramático en este paciente, cuya suplencia vascular cerebral está sólo limitada a las dos arterias vertebrales.
Se requieren estudios multicéntricos amplios para determinar el tratamiento más adecuado en la arteriopatía post-RT grave progresiva, que permitan establecer la acción terapéutica más adecuada, sobre todo en el caso de afectación concomitante de ACI y AV.
