El cuadro clínico típico asociado a la infección por coronavirus (SARS-CoV-2) ha sido bien descrito en la literatura1,2, sin embargo, a medida que avanza la epidemia aumenta el espectro de manifestaciones clínicas derivadas de dicha infección. Las manifestaciones neurológicas en pacientes con infección por coronavirus son un hecho frecuente en el transcurso de la enfermedad3, sin embargo, aún no han sido bien definidas. Presentamos el caso de una paciente mujer de 30 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, en la que los únicos síntomas de la infección por SARS-CoV-2 fueron neurológicos.
Consulta por sensación de inestabilidad y desequilibrio continuo de 48h de evolución. Notable empeoramiento cuando adopta la bipedestación, siendo incapaz de caminar sin ayuda y asociando sensación de náuseas y vómitos. Tres semanas antes, refiere cuadro de 10 días de anosmia y ageusia. No asocia cefalea, hipoacusia, acúfenos ni sensación de plenitud ótica. Afebril, no refiere tos ni disnea en ningún momento, tampoco diarrea. Niega ingesta de tóxicos, fármacos ototóxicos ni traumatismos craneales recientes.
Constantes hemodinámicas y respiratorias adecuadas. Funciones superiores conservadas. A la exploración física, destaca nistagmo horizontal puro no agotable con fase rápida hacia la derecha que se hace más evidente en la dextroversión y que se acompaña de osciloscopia. Test de impulso cefálico no valorable por aparición de sácadas relacionadas con el propio nistagmo, dificultando su interpretación. No desviación en la prueba de oclusión alternante. Romberg positivo con caída hacia atrás, tándem imposible. Sin lesiones en pabellones auriculares. Resto de exploración neurológica y física por aparatos y sistemas sin hallazgos.
Se realiza PCR positiva para SARS-CoV-2, analítica sanguínea con hallazgo de linfopenia leve (1.000 linfocitos/mm3), dímero-D 2.270ng/ml, fibrinógeno 326mg/dl, LDH 235U/l y PCR 1,2mg/l.
Dado que el protocolo HINT plus resultó patológico por nistagmo no habitual y test de impulso cefálico no valorable, y teniendo en cuenta el estado protrombótico descrito en COVID-194, se decidió realización de RM cerebral con contraste para descartar lesiones estructurales centrales causantes de disfunción vestibular. También se realizó angio-TC de tórax para descartar tromboembolismo pulmonar. Ambas con resultado normal.
Una vez descartadas otras posibles causas, se estableció el diagnóstico de disfunción vestibular aguda con SARS-CoV-2 como probable agente etiológico.
La evolución clínica y analítica fueron favorables con tratamiento sintomático (antieméticos y sedantes vestibulares), hidroxicloroquina y heparina de bajo peso molecular.
Los síntomas neurológicos que presentó la paciente coinciden con los descritos en la única serie de casos con COVID-19 y manifestaciones neurológicas reportado hasta el momento3. En él, los síntomas más comúnmente referidos afectaron al sistema nervioso central siendo el mareo el más frecuente. Dentro de las manifestaciones del sistema nervioso periférico, los más repetidos fueron anosmia y ageusia, síntomas ya descritos en estudios previos5,6. En el estudio de Mao et al. la clínica neurológica apareció de forma temprana en la enfermedad. En nuestro caso la anosmia y la ageusia podrían ser esos síntomas precoces.
Por contra, la edad de nuestra paciente es más baja que la edad media de los pacientes con clínica neurológica del trabajo de Mao et al. Además, en dicho estudio la presencia de clínica de vías respiratorias o gastrointestinal, aunque de diferente gravedad, parece ser una constante en los pacientes con clínica neurológica e infección por SARS-CoV-2. Sin embargo, nuestra paciente no presentó ninguno de los síntomas considerados típicos1,2; su clínica fue exclusivamente neurológica.
El mecanismo patogénico por el que la infección por SARS-CoV-2 produce afectación neurológica aún no está bien definido. Podría ser similar al de otros coronavirus como SARS y MERS penetrando en el sistema nervioso central vía hematógena o neuronal retrógrada, lo que explicaría la sintomatología periférica3,7. También se ha hipotetizado que podría diseminarse localmente a través de la placa cribiforme del hueso etmoides8. La sucesión de la clínica de la paciente hace pensar que el virus penetró en su sistema nervioso directamente a través del epitelio olfatorio, ya que presentó primero anosmia y después, el cuadro vestibular, de acuerdo con lo descrito por Matias-Guiu8 et al. y Butowt et al.7.
Creemos importante resaltar que las manifestaciones neurológicas pueden ser la única manifestación de la infección por SARS-CoV-2. Hacer un diagnóstico precoz de la infección en pacientes con clínica neurológica aguda en contexto epidémico, es crucial para adoptar las medidas de prevención de la transmisión de la enfermedad, sin embargo, no debería modificar la actitud diagnóstica terapéutica habitual.
