La prevalencia de asma y dermatitis atópica ha alcanzado niveles muy elevados en los países occidentales. En nuestro país la prevalencia de asma a los 6 años ronda el 13%, y la de dermatitis atópica el 11,4%1. El desarrollo de alergias en los pacientes afectados por estas patologías es frecuente y supone un desafío añadido en el manejo terapéutico.
La llamada «marcha atópica» implica la aparición secuencial de dermatitis, asma y rinitis a lo largo de la infancia. Se ha demostrado que la presencia de dermatitis atópica en la infancia se asocia a un mayor riesgo de asma durante la vida adulta; la existencia del eccema incrementa tanto la aparición de novo (de forma tardía) como la persistencia del asma iniciada durante la infancia2. Existen datos que indican que la aparición de la dermatitis puede tener un efecto causal en el desarrollo de asma y alergias debido a una alteración de la barrera epidérmica que facilita la sensibilización sistémica a diversos alérgenos. El daño cutáneo podría asociarse a alteraciones de barrera tanto en el intestino como en las vías aéreas, potenciando el efecto sensibilizante3. La presencia de eccema atópico sería de este modo un factor causal y también un signo indirecto de daño epitelial asociado a las alergias. Por otra parte, existe bastante literatura que apoya que tanto la dermatitis atópica como el asma se asocian a factores genéticos comunes. Marenholz et al. han identificado diversos loci asociados a la presencia simultánea de asma y dermatitis4; dentro de estos se han observado variaciones genéticas que se correlacionan específicamente con la comorbilidad asma-dermatitis, independientemente de la existencia de rinitis. Esta variación podría además estar implicada en la motilidad ciliar de las células de los epitelios5.
Asimismo, se ha descrito una mayor frecuencia en el desarrollo de alergias alimentarias en niños que al nacimiento tenían alterada la barrera cutánea (con aumento de la pérdida transepidérmica de agua), aunque no presentasen dermatitis clínicamente. Este defecto en la piel implicaría una mayor probabilidad de sensibilización incluso en ausencia de síntomas dermatológicos6.
A nivel inmunológico, la penetración de alérgenos a través de la piel dañada induce una diferenciación de las células del sistema inmune hacia la vía Th2, responsable de las patologías atópicas. La migración de células de Lagerhans desde la piel a los ganglios linfáticos regionales promueve este mismo efecto, llevando a la producción de células B productoras de IgE, células de memoria y ampliando la respuesta Th2 a nivel sistémico7. Por otra parte, también existen datos que relacionan la presencia de dermatitis con la de asma no alérgica; esta correlación también estaría mediada entre otros procesos por mutaciones inactivadoras en el gen de la filagrina8.
Teniendo en cuenta estas implicaciones etiopatogénicas, deberíamos plantearnos buscar medidas de prevención tanto primaria como secundaria en el desarrollo de la marcha atópica. Existen estudios que muestran cómo el uso de emolientes de forma precoz en niños de alto riesgo puede prevenir la aparición de dermatitis atópica9.
Podríamos hipotetizar que mejorar la barrera epidérmica influiría en un menor desarrollo de asma y alergias a medio plazo, si bien existe poca evidencia sobre este hecho. Mejorar la función cutánea y disminuir la activación de la vía Th2 podría influir de forma preventiva sobre el desarrollo de asma. Con respecto a esta idea, el empleo de probióticos en la dermatitis atópica parece ofrecer resultados prometedores reduciendo la gravedad y la necesidad de tratamiento en los niños10,11. En cuanto al asma, en general no se ha demostrado que el uso de probióticos disminuya su prevalencia, aunque sí se ha visto un descenso en los niveles de IgE con su empleo12; por otra parte, algún trabajo sí encuentra mejoría con su uso en los datos de gravedad y calidad de vida en los niños con asma13. La lactancia materna parece tener un efecto protector en el caso del asma, pero este efecto es más dudoso en la dermatitis atópica14. No existe evidencia de que evitar alérgenos en niños con factores de riesgo tenga efecto sobre el desarrollo de asma o dermatitis; tampoco hay datos que apoyen intervenciones de este tipo durante el embarazo en familias de riesgo14.
Con respecto a la prevención secundaria, existen algunos estudios publicados que muestran una cierta reducción en la aparición de asma en niños con dermatitis atópica y alergias tratados con cetirizina oral15. En los últimos años se ha desarrollado un inhibidor de IL-4 (dupilumab) que parece eficaz para tratar tanto dermatitis atópica como asma; desde un punto de vista etiopatogénico su uso podría inducir una modificación inmune en la vía Th2 que altere el curso de la enfermedad. No obstante, todavía son necesarios estudios en este sentido y que su empleo se extienda a edades pediátricas16. En general, se ha reseñado en la literatura que las estrategias para frenar o evitar el desarrollo de la marcha atópica no ofrecen resultados esperanzadores en la actualidad17.
Dada la interrelación entre las patologías atópicas (una base genética compartida, una etiopatogenia común y unas manifestaciones clínicas interrelacionadas), podríamos concluir que un abordaje multidisciplinar de las dos entidades redundaría en un beneficio para los pacientes. En el momento actual esta aproximación no parece ofrecer grandes resultados en la asistencia diaria, por lo que sería necesario comenzar por la investigación clínica para generar evidencia. El diseño de estudios conjuntos, focalizados en ambas patologías, permitiría extraer conclusiones comunes y no solo aplicables a una de las especialidades; asimismo, esa aproximación conjunta podría lograr nuevos hitos en la prevención o abordaje precoz del asma y la dermatitis atópica.
