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Neoplasia epitelial basaloide, dispuesta en trabéculas finas que se anastomosan, con células con núcleos hipercromáticos, pleomórficos, rodeados por un citoplasma eosinófilo en moderada cantidad y alrededor de un estroma de colágeno.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Cristina Martínez López, Gabriela Tapia Tudela, Héctor Aranibar Lobos, Constanza Ullrich Gaona" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Cristina" "apellidos" => "Martínez López" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Gabriela" "apellidos" => "Tapia Tudela" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Héctor" "apellidos" => "Aranibar Lobos" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Constanza" "apellidos" => "Ullrich Gaona" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0213925119300723?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02139251/0000003400000008/v1_201910151018/S0213925119300723/v1_201910151018/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:18 [ "pii" => "S0213925118304283" "issn" => "02139251" "doi" => "10.1016/j.piel.2018.10.004" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2019-10-01" "aid" => "1755" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." 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B) Masa lipomatosa en el lado derecho del cuello.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Jorge Magdaleno-Tapial, Cristian Valenzuela-Oñate, Marta García-Legaz Martínez, Álvaro Martínez-Domenech, Pablo Hernández-Bel, Alexo Carballeira-Braña, Severiano Marín-Bertolín, Víctor Alegre-de Miquel" "autores" => array:8 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Jorge" "apellidos" => "Magdaleno-Tapial" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Cristian" "apellidos" => "Valenzuela-Oñate" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Marta" "apellidos" => "García-Legaz Martínez" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Álvaro" "apellidos" => "Martínez-Domenech" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Pablo" "apellidos" => "Hernández-Bel" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Alexo" "apellidos" => "Carballeira-Braña" ] 6 => array:2 [ "nombre" => "Severiano" "apellidos" => "Marín-Bertolín" ] 7 => array:2 [ "nombre" => "Víctor" "apellidos" => "Alegre-de Miquel" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0213925118304283?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02139251/0000003400000008/v1_201910151018/S0213925118304283/v1_201910151018/es/main.assets" ] "es" => array:14 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Revisión</span>" "titulo" => "Infecciones cutáneas por el virus del papiloma humano poco frecuentes" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "483" "paginaFinal" => "492" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:4 [ "autoresLista" => "Roger Rovira-López, Gemma Martín-Ezquerra, Ramon M. 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Pápulas planas rosadas a nivel de la mucosa labial.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El virus del papiloma humano (VPH) es un virus de la familia <span class="elsevierStyleItalic">Papillomaviridae</span> del que actualmente se conocen más de 200 genotipos, habiéndose descrito en más de un centenar de ellos su asociación con distintas enfermedades.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El VPH posee un especial tropismo por las células del epitelio escamoso estratificado, ocasionando lesiones cutáneas y mucosas (oral, genital, sinusal y laríngea) con especificidad anatómica variable según el genotipo viral. La infección del VPH de la capa basal epitelial induce una proliferación celular y la replicación de las células diferenciadas de los estratos espinoso y granuloso.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los distintos VPH se han clasificado clásicamente en subtipos «mucosos» (α-PV) y «cutáneos» (β, γ, μ, ν-PV), aunque actualmente se tiende a clasificarlos como genotipos de alto y bajo riesgo, según su potencial oncogénico sobre las células infectadas. Disponemos en la actualidad de distintas aproximaciones metodológicas para detectar la presencia e implicación del VPH en lesiones cutáneo-mucosas: desde el estudio histopatológico, o la detección inmunohistoquímica con anticuerpos específicos para genotipos de VPH, hasta la valoración de marcadores de actividad transcripcional (p16), o la demostración de secuencias específicas de ADN o ARN mediante técnicas de hibridación <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span>, de amplificación por PCR o de la transcripción de mRNA de VPH mediante RT-PCR en muestras de tejido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El VPH es el agente etiológico de un amplio espectro de lesiones cutáneo-mucosas frecuentes (verrugas vulgares, verrugas planas, condilomas acuminados) y menos frecuentes, pero ampliamente conocidas (papulosis bowenoide) de la práctica clínica dermatológica habitual, aunque también ha sido implicado (con un grado variable de evidencia) en el desarrollo de un grupo de entidades clínicas mucho menos frecuentes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Lesiones cutáneo-mucosas benignas</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Quistes epidermoides plantares</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente se caracterizan por pápulas o nódulos plantares solitarios localizados preferentemente en las zonas de apoyo. Histológicamente corresponden a quistes epidermoides con epitelio escamoso estratificado y queratinización de tipo epidermoide, además de estructuras ductales que conectan el acrosiríngeo con la porción apical del quiste. En los casos descritos se ha demostrado la presencia de los VPH 57 o 60. En los casos asociados al VPH 60 se han evidenciado cambios citopáticos en las células de la pared quística y del epitelio del acrosiríngeo, con inclusiones intracitoplasmáticas eosinofílicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Se ha postulado que el VPH podría afectar o infectar el ducto ecrino de la zona plantar, estimulando la proliferación celular hasta formar el quiste<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un proceso poco frecuente y la mayoría de casos han sido descritos en países asiáticos (Japón). El tratamiento es eminentemente quirúrgico.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Hiperplasia epitelial focal</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperplasia epitelial focal, también conocida como enfermedad de Heck, es un proceso poco frecuente de evolución benigna en la que se ha postulado una predisposición o susceptibilidad familiar a la infección por VPH. Según los estudios y los métodos seleccionados, se ha detectado ADN de VPH en entre el 50 y el 100% de los pacientes. Típicamente y de forma más frecuente, se han descrito los genotipos 13 y 32, aunque ocasionalmente se ha descrito su asociación con los genotipos 1, 6, 11, 16, 18 y 24, relacionados con otras enfermedades asociadas al VPH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Epidemiología</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito mayoritariamente en ciertos grupos étnicos: nativos americanos de América del Norte, Centroamérica y América del Sur (prevalencias de hasta el 13% en algunas comunidades), inuit y esquimales de Groenlandia y norte de Canadá (prevalencia del 7-36%) y descendientes del grupo Khoi-San en Sudáfrica (prevalencias del 7-13%). La tendencia a la agrupación en regiones geográficas y familiar sugiere que la enfermedad presenta una base genética, habiéndose descrito la presencia aumentada de HLA-DRB1*0404 en pacientes afectos en algunas regiones de México<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es más frecuente en mujeres, con una relación de 5:1 con respecto a los varones, y tiende a observarse en contexto de grupos familiares o hacinamiento. Además, se han descrito casos de hiperplasia epitelial focal en pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), inmunosupresión farmacológica e inmunodeficiencias innatas, que podrían favorecer la infección por VPH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Clínica</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se caracteriza por la aparición de pápulas, placas y nódulos, de 1 a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de diámetro, de aspecto verrugoso, circunscritos en la mucosa oral, de localización variable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Las lesiones pueden coalescer adoptando un aspecto en empedrado. No suelen ulcerarse y no se han descrito casos de transformación maligna.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito dos variantes clínicas de hiperplasia epitelial focal: una forma pápulo-nodular y una forma papilomatosa. La variante pápulo-nodular es más frecuente, describiéndose como lesiones rosadas y lisas, habitualmente en la mucosa labial o bucal y en las comisuras labiales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La variante papilomatosa es menos común y puede localizarse en la mucosa «masticatoria», como la mucosa lingual o la encía alveolar. Suelen ser algo más blanquecinas y de superficie rugosa. En ambas variantes la encía libre y el paladar duro no suelen afectarse.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evolución natural de la enfermedad es variable e impredecible, pudiendo las lesiones aumentar en número y en tamaño, persistir sin cambios durante años o involucionar espontáneamente, así como presentar recurrencias tras la resolución de las lesiones tanto espontáneamente o postratamiento.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Diagnóstico</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial incluye otras entidades relacionadas con la infección por VPH, como los condilomas acuminados, las verrugas vulgares, así como otras entidades como fibromas, neurofibromas, neuromas, nevus blanco esponjoso, xantoma verruciforme, carcinoma verrugoso, enfermedad de Darier. Será importante, pues, además de la historia clínica y la exploración física, la realización de una biopsia y detección de VPH para la confirmación diagnóstica en caso de dudas.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Hallazgos histológicos</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La histología típica incluye la presencia de hiperplasia epitelial focal con acantosis y paraqueratosis, con ensanchamiento y tendencia a la fusión de las crestas papilares. Las células presentan cambios citopáticos con degeneración vacuolar citoplasmática y fragmentación nuclear, adquiriendo formas llamadas «mitosoides» por su similitud con los núcleos mitóticos. Pueden observarse asimismo coilocitos preferentemente en las capas superficiales del epitelio. El infiltrado inflamatorio suele ser escaso, con dilataciones vasculares presentes en la submucosa superficial.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Tratamiento</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la hiperplasia epitelial focal es un proceso de evolución benigna y no suele requerir de tratamiento, en ocasiones la localización o el tamaño de las lesiones pueden ocasionar molestias al paciente, por lo que se puede optar por el tratamiento quirúrgico simple o la eliminación mediante láser CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, láser diodo, electrocoagulación, crioterapia o tratamiento tópico (imiquimod 5%, interferón)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">6-9</span></a>. No existen estudios controlados acerca del tratamiento óptimo para la hiperplasia epitelial focal.</p></span></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Genodermatosis asociadas a la infección por el virus del papiloma humano</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El concepto verrucosis generalizada se ha propuesto para englobar distintas entidades clínicas caracterizadas por una infección cutáneo-mucosa difusa por VPH.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha definido como la presencia de más de 20 lesiones (pudiendo llegar a centenares o miles) distribuidas en más de una región corporal, o localizadas en gran número en la mayoría de dedos en caso de afectación acral, y que además curse con afectación a nivel de la calidad de vida del paciente. Las lesiones se presentan en un amplio espectro, pudiendo encontrar verrugas planas, verrugas vulgares, condilomas anogenitales, verrugas periungueales, dependiendo del genotipo de VPH implicado y la localización anatómica. Asimismo, se caracteriza por ser un proceso crónico y progresivo, con una resistencia intrínseca de las lesiones a los tratamientos convencionales, tanto tópicos como sistémicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evaluación del paciente con verrucosis generalizada debe hacer hincapié en la historia familiar, la distribución y duración de las lesiones cutáneas, así como en los antecedentes de otras infecciones.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clásicamente se habían usado los términos verrucosis generalizada y epidermodisplasia verruciforme (EV) como sinónimos, pero en los últimos años y gracias a los avances en los estudios genéticos, se ha establecido la EV como una entidad separada, estableciéndose también otras genodermatosis con afectación cutánea difusa por el VPH.</p><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Epidermodisplasia verruciforme</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Etiología</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EV es una enfermedad hereditaria caracterizada por una gran susceptibilidad para desarrollar una infección persistente y generalizada por el VPH. Se transmite mayoritariamente con un patrón hereditario autosómico recesivo, aunque también se han descrito casos con herencia autosómica dominante y herencia dominante ligada al cromosoma X. Se han implicado los genes EVER1 y EVER2 localizados en los locus 17q25 y 2p21-p24, respectivamente. Se ha postulado que la disfunción en la inmunidad mediada por células T <span class="elsevierStyleItalic">helper</span>, en número y función, podría estar implicada también en la patogenia de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito recientemente nuevas mutaciones implicadas en casos con lesiones de EV en los que no se han podido demostrar mutaciones en los genes EVER1 o EVER2, a nivel de los genes RHOH, MST-1, CORO1A e IL-7<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen más de 20 genotipos de VPH característicos de la EV (3, 10, 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19, 20-25, 28, 36, 37, 38, 47, 49, 50, 75, 76, 77, 93, 96), siendo los más comunes los genotipos 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19-25, y los pacientes con EV suelen presentar, de forma característica, más de un genotipo de VPH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1,10,11</span></a>. Algunos de estos genotipos (5, 8, 14, 17, 20, 47) se han asociado con displasia epitelial.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Clínica</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones se desarrollan habitualmente de forma rápida en la infancia. Suelen localizarse inicialmente en zonas fotoexpuestas (cabeza, cuello y dorso de pies y manos) para generalizarse posteriormente. Las lesiones en cara y cuello son generalmente pápulas clínicamente indistinguibles de verrugas planas, mientras que en el tronco y extremidades suelen ser lesiones de mayor tamaño, en forma de máculas descamativas de color marronáceo similares a las lesiones de pitiriasis versicolor o como pápulo-placas de superficie verrucoide de coloración rosada, violácea o marrónacea, similares a queratosis seborreicas o verrugas pigmentadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1,10,12</span></a>. Los pacientes suelen presentar asimismo verrugas vulgares típicas, especialmente en el dorso y en las caras laterales de dedos de manos y pies, así como en los labios o en la región genital<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1,10,12,13</span></a>. Las lesiones suelen ser persistentes y no suelen presentar cambios a lo largo de la evolución de la enfermedad. Con frecuencia se observa una evolución a displasia y carcinoma escamoso en las lesiones localizadas en zonas fotoexpuestas, con el desarrollo de queratosis actínicas, enfermedad de Bowen y carcinoma espinocelular (20-30% de los pacientes reportados), diagnosticados incluso en pacientes menores de 20 años y en lesiones de menos de 10 años de evolución. Las metástasis son poco frecuentes.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Hallazgos histológicos</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos histológicos de las lesiones halladas en los pacientes con EV son similares a las lesiones típicas en pacientes no-EV, aunque la vacuolización y coilocitosis pueden ser más marcadas y extenderse en la mitad superior del estrato espinoso. Algunas lesiones pueden mostrar acantosis con grupos de células de gran tamaño, núcleo claro y citoplasma granular gris-azulado característico en las capas superiores de la epidermis, consideradas como hallazgos típicos de la EV. Asimismo, en algunas lesiones pueden observarse cambios displásicos con un patrón bowenoide o incluso el desarrollo de carcinomas escamosos invasivos.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Tratamiento</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento debe consistir en una estrecha vigilancia de las lesiones cutáneas y en el abordaje precoz de las lesiones premalignas y malignas desarrolladas. La fotoprotección solar sistemática es un factor importante con el objetivo de reducir en lo posible el riesgo de malignización.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La utilidad de los retinoides orales no ha sido plenamente demostrada, habiéndose descrito, sin embargo, mejorías transitorias con el etretinato y la isotretinoína orales. En series o casos aislados, se ha postulado la eficacia del imiquimod tópico, de los análogos de la vitamina D tópicos y de la cimetidina oral con unos resultados variables<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">14-18</span></a>.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Otras genodermatosis asociadas con verrucosis generalizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Síndrome WHIM</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome WHIM (acrónimo del inglés <span class="elsevierStyleItalic">warts</span>, <span class="elsevierStyleItalic">hypogammaglobulinemia</span>, <span class="elsevierStyleItalic">infections</span>, <span class="elsevierStyleItalic">myelokathexis</span>) es un síndrome raro caracterizado por neutropenia e hipogammaglobulinemia, debido a una mutación en el gen CXCR4, implicado en la hematopoyesis y liberación de los granulocitos desde la médula ósea. Los pacientes presentan infecciones bacterianas graves respiratorias y cutáneas, incluyendo afectación extensa por VPH en forma de verrugas vulgares.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Síndrome WILD</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome WILD (acrónimo del inglés <span class="elsevierStyleItalic">warts</span>, <span class="elsevierStyleItalic">immunodeficiency</span>, <span class="elsevierStyleItalic">lymphedema</span>, <span class="elsevierStyleItalic">dysplasia</span>) es un síndrome descrito recientemente en dos únicos pacientes con déficit en la inmunidad mediada por células. Se desconocen la patogenia o la mutación genética responsables de la enfermedad. Los pacientes presentan lesiones similares a los pacientes con EV pero con genotipos de VPH distintos a los descritos en EV, añadiéndose linfedema y lesiones displásicas en la zona anogenital.</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Linfocitopenia T CD4+ idiopática</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es una entidad clínica caracterizada por una cifra disminuida de linfocitos T CD4+ circulante en ausencia de infección por VIH-1 y VIH-2, así como de otras inmunodeficiencias o medicación inmunosupresora. Se caracteriza por una susceptibilidad aumentada por gérmenes oportunistas, así como lesiones verrugosas localizadas o generalizadas en algunos casos.</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Síndrome de inmunodeficiencia con hiper-IgE (SIHE)</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SIHE se caracteriza clínicamente por la presencia de infecciones cutáneas recurrentes estafilocócicas, erupciones cutáneas similares a dermatitis atópica, neumonías, eosinofilia en sangre periférica, niveles elevados de IgE en sangre periférica y un déficit en la quimiotaxis de neutrófilos. Se han descrito varios casos asociados a verrucosis generalizada, incluyendo afectación de la mucosa oral. Se han implicado varias mutaciones en la patogenia del SIHE incluyendo los genes STAT3, TYK2 y DOCK8.</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Otras inmunodeficiencias y genodermatosis asociadas a verrucosis generalizada</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito casos aislados en pacientes afectos de otras inmunodeficiencias primarias y genodermatosis (inmunodeficiencia combinada grave, inmunodeficiencia variable común, síndrome de inmunodeficiencia con hiper-IgM, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Netherton) con manifestaciones clínicas atípicas en forma de verrugas múltiples y recalcitrantes de predominio acral y facial.</p></span></span></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Procesos adquiridos con verrucosis generalizada y/o lesiones similares a epidermodisplasia verruciforme (epidermodisplasia verruciforme adquirida)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Infección por VIH</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos pacientes con infección por VIH presentan un cuadro de verrucosis generalizada, indistinguible clínicamente de las lesiones de EV (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>), presentándose en este caso en la edad adulta. El cuadro puede presentarse de forma progresiva o de forma más aguda en el seno del síndrome inflamatorio de reconstitución inmune en relación con la instauración del tratamiento antirretroviral. Se han descrito los mismos genotipos de VPH típicos de la EV en los pacientes con verrucosis generalizada secundaria a VIH, y del mismo modo, los hallazgos histopatológicos son similares a las lesiones descritas en la EV, describiéndose rasgos displásicos de forma más frecuente que en pacientes sanos. No existen datos acerca de la progresión a carcinoma invasivo en lesiones de verrucosis generalizada en pacientes con VIH, a diferencia de los pacientes con EV, aunque serán pacientes en los que deberemos mantener una vigilancia estrecha.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Pacientes con inmunosupresión iatrogénica</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes trasplantados presentan un riesgo incrementado de infecciones debido al tratamiento inmunosupresor que deben recibir durante un largo periodo de tiempo. De forma específica, la infección por VPH es frecuente y ocurre en la mayoría de los casos en los primeros meses y años después del trasplante. La prevalencia de verrugas vulgares aumenta con la duración de la inmunosupresión, y en estos pacientes suelen ser de mayor tamaño y se localizan en zonas fotoexpuestas más frecuentemente (sugiriendo la exposición solar como un cofactor etiológico), pudiéndose encontrar también en la mucosa oral de forma más frecuente que en pacientes sanos. Asimismo, son lesiones que típicamente son resistentes a los tratamientos de primera línea. Respecto a los genotipos de VPH, los pacientes trasplantados pueden presentar además genotipos típicos de la EV y múltiples genotipos de VPH en una misma lesión. El cáncer cutáneo no melanoma es la neoplasia más frecuente en pacientes trasplantados y se ha podido detectar ADN de VPH en hasta el 90% de los carcinomas cutáneos no melanoma de pacientes trasplantados, siendo la mayoría de ellos genotipos asociados a la EV, por lo que son pacientes que deberán ser visitados periódicamente para su vigilancia y tratamiento adecuado. De forma análoga, también podremos observar verrucosis generalizada en pacientes inmunosuprimidos por otros motivos, como en pacientes con enfermedades autoinmunes o procesos hematológicos (linfomas y síndromes mielodisplásicos).</p></span></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Procesos cutáneo-mucosos malignos y premalignos</span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Carcinoma escamoso cutáneo digital/enfermedad de Bowen digital</span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Etiología</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En aproximadamente un 90% de los carcinomas escamosos digitales descritos en la literatura se ha detectado su asociación con genotipos de VPH de alto riesgo. En la gran mayoría de casos (hasta un 94%) se ha detectado el genotipo oncogénico 16, habiéndose descrito también su asociación con otros genotipos (VPH 26, 31, 33, 34 y 35, 51 y 73)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito su asociación en algunos casos con lesiones malignas (carcinoma de cérvix, papulosis bowenoide, enfermedad de Bowen, carcinoma escamoso cutáneo) en el propio paciente o en su pareja sexual con el mismo genotipo viral, habiéndose postulado una diseminación genital-digital en la patogenia de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">19-21</span></a>.</p></span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Clínica</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad de Bowen periungueal puede manifestarse de distintas formas: como una placa fina, eritematosa y descamativa alrededor del margen cuticular, como cambios ungueales (onicólisis, distrofia ungueal, destrucción lámina ungueal, melanoniquia longitudinal, eritroniquia, leuconiquia) o como una pápulo-placa verrugosa periungueal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>. Puede localizarse en cualquier dedo de la mano, y afecta tanto a hombres como a mujeres, con frecuencia a partir de la quinta y sexta década de la vida. Se ha descrito en pacientes sanos y también en pacientes con inmunosupresión por infección por VIH o secundaria a trasplante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Las características clínicas y su similitud con patología banal, como verrugas vulgares, pueden conllevar un retraso diagnóstico y terapéutico y hasta en un 60% de los casos existe invasión local en el momento del diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></span><span id="sec0145" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Diagnóstico</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio histopatológico de las lesiones suele permitir establecer el diagnóstico definitivo. Histológicamente destaca la presencia de atipia citológica con núcleo agrandado e hipercromático y abundantes mitosis en todo el espesor de la epidermis con paraqueratosis superficial. En algunos casos puede evidenciarse la presencia de coilocitosis.</p></span><span id="sec0150" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Tratamiento</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a las características tridimensionales del lecho ungueal, los carcinomas escamosos <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span> (enfermedad de Bowen) deben ser tratados como si tratara de un carcinoma escamoso invasivo. El tratamiento de elección en casos con afectación exclusiva de partes blandas es la cirugía de Mohs, pudiendo necesitar de amputación en casos de invasión ósea local. Se han descrito en revisiones y series de casos tasas de recurrencias locales que oscilan entre el 13 y el 46% de los casos según la técnica quirúrgica empleada, siendo menor en los casos tratados con cirugía de Mohs. Se ha postulado que las recurrencias podrían ser debidas a la presencia de VPH en el tejido circundante no clínicamente afecto, proponiéndose como tratamientos locales adyuvantes el láser CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, la crioterapia, el curetaje o la aplicación de imiquimod tópico al 5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las metástasis son raras, con tasas similares a los carcinomas escamosos cutáneos digitales no asociados al VPH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></span></span><span id="sec0155" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Condiloma gigante o tumor de Buschke-Löwenstein</span><span id="sec0160" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Etiología</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La lesión se desarrolla a partir de una lesión condilomatosa benigna que progresa a tumor en el tracto anogenital externo, boca, esófago o tracto respiratorio superior. Se asocia a los genotipos 6 y 11, los mismos asociados a condilomas anogenitales. Se caracteriza por ser localmente invasivo, con unos bordes microscópicos bien definidos, sin atipia citológica y mostrando típicamente cambios citopáticos y coilocitosis en la epidermis o epitelio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1,22</span></a>. Algunos estudios han establecido que el carcinoma verrugoso anal y el condiloma gigante deben distinguirse, puesto que en el primero no está clara su relación con el VPH y sus características clínicas e histológicas son distintas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, como veremos también más adelante.</p></span><span id="sec0165" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Clínica</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La lesión suele corresponder a una placa o un tumor exofítico, con bordes bien definidos y base ancha, de superficie verrucoide, con un aspecto «en coliflor», localizada en la región genital (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>), anal u oral. La lesión tiende a aumentar de tamaño y ocasionalmente puede ulcerarse, necrosarse o presentar fistulización No suele presentar una evolución agresiva y el desarrollo de un carcinoma escamoso agresivo es un fenómeno poco frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0170" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0170">Diagnóstico</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico se establece a partir de los hallazgos clínico-patológicos observados (a menudo se hace necesaria la visualización histopatológica de la lesión en su totalidad).</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos histopatológicos típicos se basan en una intensa papilomatosis de la mucosa centrada en pedículos fibrovasculares, cubierta por un epitelio escamoso con paraqueratosis y la presencia de coilocitosis, asociada típicamente a las lesiones por VPH (a diferencia de los carcinomas verrugosos). Se observa hiperplasia de las células basales con abundantes mitosis y puede encontrarse también un infiltrado linfoplasmocitario en la dermis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a>.</p></span><span id="sec0175" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0175">Tratamiento</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento va dirigido a la extirpación de la lesión, con cirugía de Mohs o cirugía radical convencional, aunque se han probado también otros tratamientos como terapia fotodinámica, 5-fluorouracilo, IFN-alfa intralesional, imiquimod tópico y retinoides orales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span></span><span id="sec0180" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0180">Carcinoma escamoso de pene invasivo relacionado con el virus del papiloma humano</span><span id="sec0185" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0185">Epidemiología</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El carcinoma escamoso de pene es un tumor infrecuente, representando un 0,7% de los tumores malignos en varones en España. Entre sus factores de riesgo se han descrito la no circuncisión en el periodo neonatal, una higiene deficiente, los antecedentes de condilomas anogenitales, el liquen escleroso y atrófico y la infección por VPH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p></span><span id="sec0190" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0190">Clínica y subtipos</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Suele presentarse como una lesión única a nivel del tercio anterior del pene, pudiéndose presentar como una placa eritematosa, una placa ulcerada o un tumor exofítico con aspecto verrugoso (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>) o en empedrado. También puede extenderse a través del periné y la zona perianal. Se ha clasificado en varios tipos histológicos y varios estudios han objetivado que la relación con la infección por VPH (entre el 31 y 66% de los casos) es más importante en los subtipos condilomatoso <span class="elsevierStyleItalic">(warty)</span>, basaloide, de células claras y linfoepitelioma-<span class="elsevierStyleItalic">like</span>, especialmente los genotipos 16, 6 y 18<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">25-28</span></a>; siendo su edad media de presentación más temprana (sexta década de la vida) en comparación con el tipo queratinizante o común (el más frecuente, con diagnóstico entre la sexta y octava década de la vida). Las tasas de infección por VPH más bajas se han objetivado en el subtipo verrugoso de carcinoma escamoso de pene invasivo.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El carcinoma condilomatoso se presenta clínicamente como un tumor irregular en empedrado en la zona genital o anal, de superficie más irregular que en el condiloma gigante, y puede presentar adenopatías acompañantes. Es el carcinoma escamoso de pene más frecuente en inmunosuprimidos. Histológicamente se caracteriza por presentar papilomatosis con infiltración «dentada», pleomorfismo celular con coilocitosis en todos los niveles del epitelio (a diferencia de los condilomas y el condiloma gigante donde se hallan en las porciones superiores), además de hiperqueratosis con paraqueratosis. La tinción con p16 es positiva de forma difusa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El carcinoma escamoso basaloide se presenta clínicamente como un tumor sólido irregular y ulcerado, habitualmente en el glande, presentando adenopatías y metástasis en más del 50% de los casos en el momento del diagnóstico, con una mortalidad del 60% en algunas series. Histológicamente se objetivan nidos de células basaloides que pueden confluir, focos de comedonecrosis, focos de queratinización abrupta e invasión linfovascular y perineural. La tinción con p16 es positiva de forma difusa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>.</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El carcinoma escamoso de pene de células claras se presenta como un tumor irregular no verrugoso en el prepucio o el glande. Histológicamente se observan nidos formados por células claras (tinción PAS positiva) de forma uniforme en todo el tumor, con tendencia a confluir y con presencia de focos de necrosis y comedonecrosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El carcinoma escamoso linfoepitelioma-<span class="elsevierStyleItalic">like</span> es un tumor muy poco frecuente, que toma su nombre del linfoepitelioma o carcinoma nasofaríngeo indiferenciado. Se presenta clínicamente como un tumor exofítico en el glande o el prepucio. Histológicamente, encontraremos nidos, trabéculas y cordones geográficos de células atípicas, con crecimiento sincitial dentro de un estroma eosinofílico con infiltrado linfoplasmocítico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>.</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha establecido en algún estudio que la presencia de VPH en carcinoma escamoso de pene es un factor de buen pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>, aunque este hecho está mejor establecido en el carcinoma de orofaringe.</p></span><span id="sec0195" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0195">Tratamiento y prevención</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La baja incidencia del carcinoma escamoso de pene explica la falta de tratamientos estandarizados. Su tratamiento es eminentemente quirúrgico, aunque en algunos casos se ha usado la quimioterapia neoadyuvante, así como la radioterapia, y linfadenectomía en caso de ganglios afectos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. El papel de la vacuna del VPH también se ha postulado como herramienta potencial de prevención en los carcinomas escamosos invasivos de pene por su cobertura de los genotipos más frecuentemente hallados (vacuna nonavalente para genotipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58 de VPH), aunque se necesitan más estudios para confirmar su eficacia en hombres, y debe tenerse en cuenta que es una patología con baja incidencia en nuestro medio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span></span><span id="sec0200" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0200">Neoplasia intraepitelial anal</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La neoplasia intraepitelial anal (NIA) es un precursor del carcinoma escamoso anal, representando un 2% de los carcinomas gastrointestinales. La incidencia de carcinoma invasivo escamoso anal ha aumentado un 2,2% cada año en los últimos 10 años en Estados Unidos, con una media de edad al diagnóstico de 62 años. La progresión de NIA a carcinoma invasivo es mayor en pacientes con infección por VIH, incluso a pesar del tratamiento antirretroviral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Suele iniciarse en la zona de transición del ano (la zona que se extiende desde el epitelio mucoso escamoso del ano a través de la línea dentada hasta la unión escamosa-columnar que se une con la mucosa columnar rectal), aunque también puede afectarse la región perianal por tratarse de una enfermedad multifocal. Entre los factores de riesgo de la NIA y del carcinoma invasivo escamoso anal se encuentran el hábito tabáquico, el sexo receptivo anal (tanto en hombres como en mujeres), la infección por VIH, la inmunosupresión iatrogénica, un número elevado de parejas sexuales, antecedentes previos de condilomas acuminados y antecedentes de neoplasia intraepitelial cervical/vaginal/vulvar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">31,32</span></a>. En más del 90% de los pacientes se puede hallar la presencia de VPH, usualmente los genotipos 16 y 18, considerados de alto riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><span id="sec0205" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0205">Clínica</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con NIA o carcinoma escamoso invasivo anal presentan con frecuencia pocos síntomas o inespecíficos, como prurito o quemazón anal, dolor anal o perianal, sensación de ocupación anal o cambios en el peristaltismo. En la exploración física podremos evidenciar placas o pápulas eritematosas o erosivas, pápulas verrugosas, tumores palpables o sangrado perianal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1,30</span></a>. En su diagnóstico diferencial deberemos contemplar el carcinoma basocelular, la psoriasis invertida, los eccemas de contacto, los condilomas acuminados, el liquen simple crónico, la enfermedad de Paget extramamaria o melanoma. La supervivencia de la NIA a los 5 años es del 78%, pero disminuye hasta el 56% y el 13% si existe afectación de ganglios linfáticos o afectación metastásica diseminada, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p></span><span id="sec0210" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0210">Diagnóstico</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico definitivo nos será dado por la biopsia, con el estudio histológico, que gradará la displasia en 3 grados: leve (NIA 1), moderada (NIA 2) o grave (NIA 3) y la detección de VPH y su genotipo.</p></span><span id="sec0215" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0215">Cribado</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe una guía universal para el cribado de la NIA y el carcinoma invasivo, aunque parece que la población con riesgo aumentado de padecerlos podría beneficiarse de él, a tener en cuenta pacientes hombres que practican sexo con hombres (HSH) con infección por VIH y pacientes con antecedentes de neoplasia intraepitelial a nivel de ano, pene, vulva, vagina y/o cérvix<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">30,34</span></a>. El tacto rectal junto con la obtención de muestras para estudio citológico es considerado como el método de cribado ideal, sin que se haya establecido la idoneidad de la detección de VPH como en el cribado de la neoplasia de cérvix (probablemente como consecuencia de la elevada prevalencia de VPH a nivel anal en población HSH). Los resultados de la citología anal, de forma análoga a la cervical, pueden clasificarse según el sistema Bethesda como normal, células escamosas con atipia de significado incierto (ASCUS), células escamosas con atipia de significado incierto sin poder descartar lesión escamosa intraepitelial de alto grado (ASCUS-H), lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL) y lesión intraepitelial de alto grado (HSIL).</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con resultados en la citología ASCUS, ASCUS-H, LSIL o HSIL deberán someterse a una exploración mediante anuscopia de alta resolución con práctica de biopsia dirigida. La anuscopia de alta resolución con biopsia es considerada la técnica estándar oro para el diagnóstico de la NIA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p></span><span id="sec0220" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0220">Tratamiento</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe un consenso internacional con respecto al seguimiento y tratamiento de la NIA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">30,34</span></a>. Para las lesiones con displasia leve (NIA 1), puede indicarse tratamiento tópico con ácido tricloroacético o crioterapia en pacientes sintomáticos, debiéndose realizar seguimiento con exploración física y anuscopia de alta resolución cada 6 meses o cada año según la evolución posterior. Se han descrito tasas de aclaramiento espontáneo del 66% del VPH 16 al cabo de un año en pacientes HSH no infectados por VIH, por lo que la actitud expectante con controles periódicos también se considera una opción correcta.</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para las lesiones con displasia moderada e intensa (NIA 2 y NIA 3), podrían prescribirse tratamientos tópicos (ácido tricloroacético, crioterapia, imiquimod 5% o 5-fluorouracilo 5%) para lesiones de pequeño tamaño, mientras que para lesiones de mayor tamaño se aconseja la cirugía, fotocoagulación por infrarrojos, electrocauterización o ablación con láser CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, como tratamientos aislados o combinados. Se han descrito unas elevadas tasas de recurrencia tras el tratamiento, que oscilan entre un 25% (en pacientes tratados con 5-fluorouracilo) y un 91% (en pacientes con infección por VIH tratados con métodos destructivos) de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>, por lo que se aconseja un seguimiento periódico con una exploración física minuciosa y anuscopia de alta resolución cada 6 meses.</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tasa de progresión de las lesiones de alto grado a lesiones de carcinoma invasivo varía entre 1/400 y 1/760 en pacientes HSH con infección por VIH y 1/4.000 en pacientes HSH no infectados por VIH. Se aconseja adoptar una actitud cauta ante las lesiones de NIA con revisiones periódicas y tratamientos tópicos y locales no intensivos en casos seleccionados.</p></span><span id="sec0225" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0225">Prevención</span><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones del <span class="elsevierStyleItalic">Centers for Disease Control</span> apuntan como herramienta de prevención a la vacunación sistemática con la vacuna nonavalente en pacientes HSH y transgénero en el rango de 16 a 26 años por su riesgo incrementado de NIA y en pacientes con inmunosupresión (como por ejemplo pacientes con infección por VIH), en el rango de 22 a 26 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Deberemos también incidir en el uso del preservativo en todas las relaciones sexuales así como en el cese del hábito tabáquico.</p></span></span></span><span id="sec0230" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0230">Entidades con participación controvertida de la infección por el virus del papiloma humano</span><span id="sec0235" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0235">Carcinoma verrugoso</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El concepto de carcinoma verrugoso incluye clásicamente 3 entidades clínicas: la papilomatosis oral florida o tumor de Ackerman de la cavidad oral y tracto aerodigestivo, el condiloma gigante o tumor de Buschke-Löwenstein (comentado previamente) en el tracto genital y anal, y el carcinoma verrugoso cutáneo (de localización preferentemente plantar). Son entidades que hoy en día están en discusión y despiertan controversia, tanto por su nomenclatura como sobre todo por su relación con la infección por VPH, que hoy en día está en entredicho<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">36-38</span></a>.</p><span id="sec0240" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0240">Clínica</span><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de tumores exofíticos de bordes irregulares, de crecimiento lento, pudiendo ser localmente invasivos y destructivos, siendo raras las metástasis, debiéndose sospechar ante lesiones de aspecto verrugoso de largo tiempo de evolución, resistentes a los tratamientos convencionales como la crioterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span><span id="sec0245" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0245">Diagnóstico</span><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico se realiza mediante biopsia profunda, incluyendo toda la lesión. Histológicamente, son tumores bien diferenciados, sin presencia de atipia citológica, con invaginaciones epiteliales con bordes bien definidos <span class="elsevierStyleItalic">(«pushing borders»)</span> y membrana basal conservada, mostrando hiperqueratosis con focos de paraqueratosis en superficie. En la dermis, podremos hallar edema con vasos dilatados y un infiltrado linfohistiocitario de leve a moderado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">36-38</span></a>.</p></span><span id="sec0250" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0250">Tratamiento</span><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su tratamiento es quirúrgico mediante cirugía convencional o cirugía de Mohs, habiéndose descrito también en algunos casos la utilidad del láser CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, la terapia fotodinámica y los retinoides orales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span></span><span id="sec0255" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0255">Kerinoqueratosis papulosa de la infancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a></span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen menos de una decena de casos descritos en la literatura como kerinoqueratosis papulosa de la infancia o «papulosis cérea» de la infancia. La asociación con el VPH es controvertida puesto que solo se ha detectado en dos casos (genotipos VPH 57, 6, 56, 66, 38) y su papel en la patogenia de las lesiones no está establecido.</p><span id="sec0260" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0260">Clínica</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones aparecen después del nacimiento o en la primera infancia. Se manifiestan como múltiples pápulas uniformes de pequeño tamaño, no foliculares, planas y de aspecto céreo o brillante, en el tronco o zonas rizomélicas de las extremidades. Frecuentemente las lesiones son asintomáticas, aunque pueden presentar prurito. Se han descrito casos con afectación segmentaria, por lo que se ha propuesto que podría tratarse de una genodermatosis aunque no existen estudios a nivel genético que lo demuestren. Debido a su aparición en la infancia y a su aspecto clínico, las lesiones pueden ser confundidas con lesiones banales como verrugas planas, moluscos contagiosos o queratosis seborreicas (si persisten en el adulto), pero también con algunas genodermatosis (hiperqueratosis digitata minuta múltiple, queratosis agregadas minutas e hiperqueratosis en púas <span class="elsevierStyleItalic">[«spiky»]</span> diseminadas).</p></span><span id="sec0265" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0265">Diagnóstico</span><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico es clínico e histológico. Los hallazgos histopatológicos se basan en la presencia de ortoqueratosis lamelar y compacta, acantosis y papilomatosis. No se ha descrito la presencia de coilocitos.</p></span><span id="sec0270" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0270">Tratamiento</span><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que las lesiones tienen un comportamiento benigno, no requieren de tratamiento.</p></span></span></span><span id="sec0275" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0275">Conclusiones</span><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El espectro de entidades clínicas atribuidas con mayor o menor evidencia a la infección por VPH es amplio y comprende cuadros poco conocidos y poco frecuentes que debemos conocer y reconocer para su correcta valoración, tratamiento y seguimiento. Existen entidades benignas como la hiperplasia epitelial focal o los quistes epidermoides plantares, así como lesiones tumorales benignas pero con un comportamiento local agresivo como el condiloma gigante. Además de enfermedades, adquiridas o genéticas, con disfunción de la inmunidad celular, que se caracterizan por una sensibilidad aumentada a la infección por VPH, persistente y resistente a los tratamientos convencionales, con lesiones verrugosas generalizadas. Estos pacientes necesitarán seguimientos periódicos puesto que se ha descrito la evolución a displasia y carcinoma en las lesiones que presentan. Es conocida la implicación del VPH en la neoplasia cervical y de orofaringe, con importante repercusión también a nivel social, pero existen formas cutáneas de carcinoma escamoso digital, anal y algunos subtipos de carcinoma escamoso de pene en los que también se ha demostrado la implicación crucial del VPH, ampliando el papel de la vacuna en la prevención de estas lesiones menos frecuentes pero que revisten de especial importancia por su localización anatómica.</p></span><span id="sec0280" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0280">Financiación</span><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente revisión no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.</p></span><span id="sec0285" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0285">Conflicto de intereses</span><p id="par0375" 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Neoplasia intraepitelial anal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Entidades con participación controvertida de la infección por VPH</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Carcinoma verrugoso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kerinoqueratosis papulosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2145939.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Manifestaciones cutáneo-mucosas poco frecuentes asociadas a la infección por virus del papiloma humano</p>" ] ] 5 => array:5 [ "identificador" => "tb0005" "tipo" => "MULTIMEDIATEXTO" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "texto" => array:1 [ "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0290" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0290">Puntos clave</span><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El virus del papiloma humano (VPH) juega un papel fundamental en el desarrollo de entidades poco frecuentes como la epidermodisplasia verruciforme y cuadros similares, la hiperplasia epitelial focal, algunos subtipos de carcinoma escamoso de pene, el carcinoma escamoso digital o el condiloma gigante.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El concepto «verrucosis generalizada» engloba diversas entidades caracterizadas por una infección difusa por el VPH, incluyendo la epidermodisplasia verruciforme, algunos defectos genéticos de la inmunidad, y otros cuadros adquiridos similares a epidermodisplasia verruciforme.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia y resistencia a tratamientos convencionales de verrugas periungueales en pacientes inmunocomprometidos deben hacernos plantear el diagnóstico de carcinoma escamoso digital.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación cutánea y mucosa por el VPH en pacientes con infección por VIH es más frecuente, con manifestación clínica más heterogénea y frecuentemente presenta más resistencia a los tratamientos convencionales.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vacuna del VPH se presenta como herramienta clave de prevención en el manejo de las lesiones displásicas y carcinoma originados por el virus.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio histológico nos permite identificar la presencia de displasia y frecuentemente hallazgos histológicos característicos de la infección por VPH que pueden ser claves en el diagnóstico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio histológico puede complementarse con técnicas de detección de VPH, que permiten identificar el genotipo implicado, siendo algunos de ellos característicos de algunas enfermedades.</p></li></ul></p></span></span>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:39 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0200" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Human papillomaviruses (HPV)" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "J.C. 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