Contribuir al diagnóstico y manejo adecuado de las formas atípicas de la preeclampsia-eclampsia.
Caso clínicoPuérpera que ingresa con cuadro de hemólisis y durante su estancia hospitalaria desarrolla hipertensión arterial y otras complicaciones de preeclampsia, así como convulsiones tónico-clónicas. Se revisa la literatura médica relacionada con el tema, mediante búsqueda electrónica en las bases de datos: Ebsco, Medline y Scielo.
ConclusionesDeben considerarse las formas de presentación no clásica de la preeclampsia-eclampsia, para evitar errores de diagnóstico y resultados desfavorables.
To contribute to the diagnosis and management of atypical preeclampsia-eclampsia.
Case reportA puerperal woman was admitted to hospital with hemolysis. During her hospital stay she developed hypertension and other complications of preeclampsia, as well as tonic-clonic seizures. The literature on the topic was reviewed through an electronic search of the Ebsco, Medline and Scielo databases.
ConclusionsUnusual presentations of preeclampsia-eclampsia should be considered to avoid a missed diagnosis and adverse outcomes.
La preeclampsia es un trastorno multisistémico único del embarazo humano caracterizado por una respuesta vascular anormal a la placentación, que se asocia a aumento de la resistencia vascular periférica, estimulación de la agregación plaquetaria, activación del sistema de la coagulación y disfunción endotelial1. La así llamada tríada de la preeclampsia (hipertensión, edema y proteinuria) no se sostiene en nuestros días ya que el edema es un hallazgo común en embarazos normales y está ausente en aproximadamente un tercio de las pacientes eclámpticas, por tanto, el diagnóstico de preeclampsia solamente requiere la presencia de hipertensión y proteinuria en la mayoría de las gestantes nulíparas, con criterios de definición para cada uno de ellos1,2.
En algunos casos, la preeclampsia, incluso la eclampsia, pueden presentarse sin hipertensión o proteinuria. En ausencia de proteinuria, el diagnóstico de preeclampsia debe considerarse si la hipertensión gestacional se asocia a síntomas maternos generales (cefalea, epigastralgia, náuseas, vómitos, hiperreflexia), retraso del crecimiento fetal intrauterino o alteración de los exámenes de laboratorio (trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas, aumento de la creatinina, hemólisis)2.
La aparición de convulsiones en una paciente con diagnóstico previo de preeclampsia es una complicación poco frecuente pero importante, que acarrea una morbimortalidad significativa3–9. Las convulsiones eclámpticas pueden presentarse antes, durante o después del parto. La eclampsia puerperal puede ser temprana o tardía, esta última requiere la diferenciación diagnóstica con otras condiciones que provocan convulsiones, cuando las manifestaciones clínicas de la paciente no son características de preeclampsia1–3.
Presentamos en este trabajo el caso de una puérpera que ingresa con hemólisis y durante su estancia hospitalaria desarrolla hipertensión arterial y convulsiones tónico-clónicas. Nos proponemos contribuir al diagnóstico y tratamiento adecuado de las formas atípicas de la preeclampsia-eclampsia.
Caso clínicoAdolescente de 17 años, blanca, sana, G3 P1 A2, a la que se había practicado una cesárea por desproporción cefalopélvica a las 39,1 semanas de edad gestacional, después de un embarazo sin complicaciones. La evolución puerperal fue normal, sin hipertensión ni proteinuria y salió a los 3 días con hematocrito (Hto) de 036. A las 24 h acude con cefalea y mareos. Al examen físico: FC, 125 l × min; PA, 100/70mmHg y palidez cutaneomucosa. Fue ingresada con diagnóstico de anemia severa (Hto: 0,17%); se le transfundieron glóbulos sanguíneos y se le dio el alta al cuarto día con Hto 026% y tratamiento antianémico. Volvió a ingresar a los 9 días de puerperio con síntomas similares, presentaba palidez cutaneomucosa intensa, Hto 018%, Hb 59g/l. Los estudios hematológicos mostraron: Hb, 62g/l; leucocitos, 14,4 × 109/l; segmentados, 077; linfocitos, 013; eosinófilos, 001; monocitos, 001; mielocitos, 003; plaquetas, 300 × 109/l; lámina periférica: anisopoiquilocitosis, punteado basófilo, fragmentocitos, gránulos tóxicos xxx; prueba de Coombs negativa, prueba de paracoagulación negativa; creatinina: 744 mOsm/l y proteinuria: trazas. Ese día se constató PA de 140/100mm Hg. Para completar el estudio hematológico se realizó medulograma que informó de lámina periférica con policromatofilia, punteado basófilo, Burr cell, plaquetas adecuadas. Médula hipercelular con integridad e hiperplasia de los 3 sistemas. Gránulos tóxicos, eosinofilia ligera, plasmocitos 3% y blastos < 5%; concluyéndose como una anemia hemolítica microangiopática secundaria.
A los 15 días de puerperio desarrolla cuadro de edema agudo de pulmón que se trata según el protocolo del servicio. En esos momentos presenta PA de 150/105mm Hg. Exploraciones complementarias: radiografía de tórax, marcada congestión pulmonar «en alas de mariposa»; Hto 20,3%; creatinina 646 mmol/l; ácido úrico: 455 mmol/l; K: 5,44 mmol/l. Ese mismo día comienza con convulsiones tónico-clónicas que requirieron además de sulfato de magnesio, el uso de difenilhidantoína y tiopental, por lo cual se pasa a ventilación mecánica.
DiscusiónSe trata de una paciente que presentó una preeclampsia-eclampsia atípica. La atipicidad radica en la ausencia de proteinuria, el desarrollo de anemia hemolítica microangiopática y la ocurrencia de convulsiones tónico-clónicas el día 15 del puerperio (eclampsia puerperal tardía).
El primer signo de preeclampsia en esta paciente fue la hemólisis, que se diagnosticó en el puerperio y previamente a la elevación de la PA. En las pacientes preeclámpticas, el eritrocito es susceptible a la hemólisis ya que, debido al estrés oxidativo, las concentraciones séricas de hemoglobina libre, carboxihemoglobina y hierro se elevan, esto puede resultar en peroxidación lipídica, lo cual causa cambios en la estabilidad de la membrana celular del eritrocito. La disfunción endotelial también puede contribuir a la hemólisis directa de los eritrocitos por daño mecánico10.
En ausencia de proteinuria, la asociación de hipertensión arterial con el cuadro de edema agudo del pulmón, la hemólisis y las cifras elevadas de creatinina sérica (744 mOsm/l) apoyaron el diagnóstico de preeclampsia.
La ocurrencia de convulsiones eclámpticas el día 15 del puerperio es otro de los rasgos atípicos de este caso. La presencia de la eclampsia puerperal tardía fue inicialmente cuestionada11–13, pero ya es un hecho su reconocimiento como complicación grave del embarazo, que se presenta entre los 2 días y las 4 semanas que siguen al parto1,14–16, y distinguible de la eclampsia puerperal temprana por un cuadro clínico más variable13.
Deben tenerse en cuenta las formas no clásicas de presentación de la preeclampsia-eclampsia para evitar errores de diagnóstico y resultados desfavorables. Las convulsiones en el puerperio, incluso aquellas que ocurren pasadas las 48 h del parto y en pacientes sin diagnóstico previo de preeclampsia, deben ser atribuidas a la eclampsia mientras no se demuestre lo contrario.
Conflicto de interesesEl autor declara no tener ningún conflicto de intereses.