INTRODUCCION
El síndrome de Ogilvie, opseudoobstrucción intestinal aguda, se caracteriza por ladistensión del colon, sobre todo del tramo ascendente, enausencia de lesión orgánica obstructivaintrínseca o extrínseca. Es un caso particular deíleo paralítico(1).
Este síndrome predomina enel sexo masculino (57-70%) en la sexta década de lavida(1).
En casi el 90% de los casos seencuentra asociado a infecciones, enfermedades cardiovasculares oneurológicas(2)y en el 50% de las ocasiones en que se manifiesta lohace tras una intervención quirúrgica que suele sercirugía abdominal no cólica, cirugíaortopédica, urológico-pélvica uobstétrica(1).
La contribución de laobstetricia a esta patología es de un 10%(1) y suele ser tras un partoeutócico o una cesárea(3).
Su aparición en el cursode la gestación es muy poco frecuente, considerándosecomo casos aislados dentro de esta patología.
CASOCLÍNICO
Paciente de 29 años,primigesta sin antecedentes de interés y curso normal deembarazo. Consulta a las 26 semanas de amenorrea por dolor tipocólico en hemiabdomen derecho de 12 horas deevolución.
El reconocimientoobstétrico se encuentra dentro de la normalidad, conútero relajado y cérvix sin modificar.
La ecografía muestra unabiometría fetal acorde con amenorrea, placenta normoinserta,líquido amniótico en cantidad adecuada, actividadcardíaca y movimientos fetales positivos.
El registrocardiotocográfico informa de la reactividad fetal y laausencia de dinámica uterina.
La paciente permanece ingresadaen observación, produciéndose un empeoramiento delcuadro y un aumento importante de la distensión abdominal,con ausencia de peristaltismo.
La radiografía simple deabdomen muestra una dilatación severa del colon(aproximadamente 11 cm) con ausencia de neumoperitoneo.
La ecografía abdominalconfirma la dilatación de asas intestinales, sin otroshallazgos.
Con el diagnóstico desospecha de pseudoobstrucción intestinal se procede a larealización de una colonoscopia, que visualiza recto y sigmanormal y dilatación uniforme de todo el colon, sobre todo anivel de ángulo esplénico, sin anomalías en lamucosa intestinal. Se realiza aspiración endoscópicade gas.
Tras esta primeraactuación se procede a la aplicación de enemas ysonda rectal para favorecer la expulsión de heces y se pautacisaprida a dosis de 10 mg, vía oral, cada 6 horas,obteniéndose una importante mejoría a lapaciente.
Transcurridas 24 horas el cuadrorecidiva, por lo que se procede a la realización de unanueva colonoscopia, objetivándose una dilataciónmenor a la encontrada en la exploración previa. En eltranscurso de ésta se aspira aire, siendo el colonresultante de calibre normal.
Tras la segundadescompresión por endoscopia se produce una mejoríaprogresiva de la paciente que hace innecesaria una nuevacolonoscopia.
Durante todo el proceso semantiene una sonda nasogástrica, dieta absoluta,reposición hidroelectrolítica y se instauranutrición parenteral al tercer día deevolución.
Finalmente, la gestante comienzatolerancia a líquidos a los 8 días del inicio delcuadro, resolviéndose éste en 2 semanas.
Al alta se mantiene tratamientocon cisaprida durante quince días.
No se produce ninguna otracomplicación, ni la recidiva del cuadro en el resto de lagestación, finalizando ésta a las 39 + 4 semanas deforma espontánea y mediante parto eutócico. Elpuerperio también evolucionó sinincidencias.
DISCUSION
Ogilvie en 1948 fue quiendescribió las características del síndrome alcual da su nombre(4).
La patogenia de estesíndrome no está clara y se han postulado diferenteshipótesis:
-- Disinergia de lainervación parasimpática del colon(4).
-- Bloqueo temporal delparasimpático sacro(5).
-- Exceso de prostaglandinascirculantes(6).
-- Reflejo colocólico porla activación del ganglio prevertebral con efecto inhibidorsobre la actividad motora intrínseca(7).
Se acepta que por lainhibición parasimpática y la hipertoníasimpática relativa se genera una pseudoobstruccióndel colon con dilatación, fundamentalmente de su tramoproximal.
Esta dilatación puedeprovocar, en última instancia, un bloqueo del retorno venosoe isquemia arterial con perforación de la pared por necrosisy sobreinfección bacteriana(8).
Normalmente es una noxapatógena la que desencadena esta disregulaciónmotora. En el campo obstétrico es una cesárea o untrabajo de parto prolongado el detonante de laclínica(9). También se ha descrito la posible relaciónde este síndrome y su recidiva con el empleo de determinadosagentes tocolíticos como la nifedipina,agentes ß-adrenérgicos ysulfato de magnesio cuando se combinan entre sí. Se piensaque la causa puede estar en el bloqueo neuromuscular reversibleocasionado por esta medicación(10). Estos factores noexisten en el curso de una gestación normal como es nuestrocaso.
La radiografía simple deabdomen es un recurso importante en la orientacióndiagnóstica inicial del cuadro(9) y muestra una importantedilatación del colon. A diferencia de lo que ocurre en lamayoría de los casos de síndrome de Ogilvie, en laspacientes obstétricas la dilatación del colon sueleser global más quesegmentaría(6). Nuestrapaciente presentó una dilatación de colonglobal.
Frecuentemente presenta undiámetro de 10-12 cm, siendo de 11 cm en nuestro caso, loque hace necesario un estrecho seguimiento para evitar el riesgo deperforación(1).
La terapia médica incluyeuna serie de medidas generales como son la colocación de unasonda nasogástrica y rectal, restablecer el equilibriohídrico y electrolítico y algunos autores aconsejanfármacos que estimulan el peristaltismo(6). Se ha ensayado tantoneostigmina como cisaprida. Este último es unamolécula de aparición más reciente con unaacción estimulante sobre músculo liso y por tantoproduce un aumento del índice de motricidad en el colon. Lacisaprida ha resultado muy eficaz en los casos en los que se haempleado, incluso en aquellos en los que la neostigmina no lo fue.No se conoce el motivo de la efectividad de este fármaco enrelación a otros procinéticos que actúan sobreel colon al carecer de estudios amplios en la literatura por larareza de síndrome que nos ocupa(11). En nuestro caso utilizamos todas las medidas de soportejunto con cisaprida.
Para el diagnóstico ysobre todo para el tratamiento es fundamental la colonoscopia. Ladescompresión endoscópica seriada del colonestá indicada cuando su diámetro supera los 10-12 cm.Incluso hay autores que colocan una sonda en colon que actúacomo drenaje de gas una vez finalizada latécnica(8). En el caso presentado no fue necesario al requerirúnicamente dos colonoscopias para la resolución delcuadro.
Gracias a la endoscopia, loscasos de síndrome de Ogilvie que precisan tratamientoquirúrgico son muy escasos, lo que ha mejorado notablementela evolución de este cuadro dada la baja morbilidad de estatécnica (0,2-2%)(2,12). El tratamientoquirúrgico más habitual consiste en unacolectomía total que asegura la curación de la enfermedad y se reserva para loscasos con numerosas recidivas en los que ha sido ineficaz eltratamiento conservador, tanto las colonoscopias descompresivascomo el tratamiento médico(13).
El pronóstico de estecuadro en el terreno de la obstetricia es mejor que en el resto alno existir enfermedad de base o concomitante(14).
Nuestro caso presentó unaclínica y evolución semejantes a otrossíndromes de Ogilvie, con una buena respuesta al tratamientoy resolución satisfactoria del cuadro, pero con laparticularidad de la presentación en el curso de unagestación normal.
Destacar la importancia de undiagnóstico precoz que posibilite la instauración dela terapia adecuada que en la gran mayoría de los casos esconservadora. Esto cambia radicalmente el pronóstico ya queevita una perforación intestinal en una gestante.