La depresión mayor (DM) y el trastorno de estrés postraumático (TEPT) se caracterizan por su elevada comorbilidad. No se ha cuantificado el grado hasta el cual una predisposición genética común explica la etiología de su asociación y tiene importantes implicaciones para la investigación y la prevención.
MétodosEste artículo presenta un análisis de los datos de 6.744 miembros del Vietnam Era Twin Registry. La DM y el TEPT se evaluaron mediante el Diagnostic Interview Schedule-III-R en 1991–1992. Se efectuó un modelado bivariante de gemelos para determinar la etiología genética y ambiental de la asociación DM-TEPT.
ResultadosEl modelo con el mejor ajuste de la asociación DM-TEPT incluyó una correlación genética sustancial (r=0,77; IC95%, 0,50–1,00) y una correlación modesta ambiental específica individual (r=0,34; IC del 95%, 0,19–0,48). Una predisposición genética común explicó el 62,5% de la comorbilidad DM-TEPT. Las influencias genéticas comunes a la DM explicaron el 15% de la varianza total en el riesgo de TEPT y el 58% de la varianza genética en el TEPT. Las influencias ambientales específicas individuales comunes a la DM solo explicaron el 11% de la varianza ambiental individual específica en el TEPT.
LimitacionesLos participantes del presente estudio eran veteranos de la guerra de Vietnam y los hallazgos no pueden generalizarse a civiles, mujeres u otras cohortes.
ConclusionesLa comorbilidad DM-TEPT se explica en gran parte por influencias genéticas comunes. La superposición genética sustancial entre ambos implica que los genes involucrados en la etiología de la DM son potentes candidatos para el TEPT y al contrario. Las influencias ambientales en ambos explican un menor grado su covariación y parecen ser en su mayor parte específicas de trastorno. Se requiere más investigación para identificar los factores ambientales que influyen en el desarrollo de la DM comparado con el TEPT en el contexto de una predisposición genética común.
Major depression (MD) and posttraumatic stress disorder (PTSD) are highly comorbid. The degree to which a common genetic liability explains the etiology of the MD-PTSD association has not been quantified and has important implications or research and prevention.
MethodsThis paper presents an analysis of data from 6744 members of the Vietnam Era Twin Registry. MD and PTSD were assessed using the Diagnostic Interview Schedule-III-R in 1991–92. Bivariate twin modeling was conducted to determine the genetic and environmental etiology of the MD-PTSD association.
ResultsThe best-fitting model for the MD-PTSD association included a substantial genetic correlation (r=77; 95% CI, .50–1.00) and a modest individual-specific environmental correlation (r=.34; 95% CI, .19–48). Common genetic liability explained 62.5% of MD-PTSD comorbidity. Genetic influences common to MD explained 15% of the total variance in risk for PTSD and 58% of the genetic variance in PTSD. Individual-specific environmental influences common to MD explained only 11% of the individualspecific environmental variance in PTSD.
LimitationsOur participants were male Vietnam era veterans and our findings may not generalize to civilians, females or other cohorts.
ConclusionsMD-PTSD comorbidity is largely explained by common genetic influences. Substantial genetic overlap between MD and PTSD implies that genes implicated in the etiology of MD are strong candidates for PTSD and vice versa. Environmental influences on MD and PTSD explain less of their covariation and appear to be largely disorder-specific. Research is needed to identify environmental factors that influence the development of MD versus PTSD in the context of common genetic liability.
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