Relaciones entre epilepsia y psicosis: de la clínica a la neurobiología

El objetivo del trabajo es revisar las diferencias y similitudes entre psicosis en la epilepsia y las psicosis esquizofrénicas desde el punto de vista de la clínica, la neuroimagen, la neuropsicología, la genética, la electrofisiología, la neuropatología, y de sus mecanismos fisiopatológicos para intentar aclarar la compleja relación que hasta la fecha parece haber entre ambas, en concreto sus mecanismos etiológicos y si hay relación causa-efecto entre ambas. Los resultados muestran que la clínica y la neuropsicología no permiten diferenciarlas, en cambio la neuroimagen ofrece aspectos diferenciales; así la amígdala estaría agrandada en epilépticos psicóticos comparada con la de los esquizofrénicos. También hay diferencias en la neurofisiología, concretamente el componente N100 de los potenciales evocados auditivos que diferencian entre esquizofrenia y psicosis epiléptica. Las hipótesis fisiopatológicas que explican las psicosis epilépticas muestran un mayor nivel de complejidad que las de la esquizofrenia, al sumar a las alteraciones del neurodesarrollo y los traumas fisicoquímicos y ambientales posnatales, la existencia de anomalías neuroquímicas por alteraciones eléctricas repetidas (fenómeno kindling). Pese al avance de las técnicas de investigación en neurociencias, se necesitan más estudios que clarifiquen la etiopatogenia y la fisiopatología de las psicosis epilépticas y esquizofrenia, y también instrumentos clínicos más objetivos que ayuden a su diagnóstico diferencial.

The present article aims to review the state of art in the medical literature concerning the differences and similarities between psychoses of epilepsy (POE) and schizophrenia. The perspectives of clinical features, neuroimaging, neuropsychology, genetics, electrophysiology, and neuropathology are taken into account to disentangle the complex relationship between the two disorders, more precisely their etiological mechanisms and whether there is a cause-effect relation between them. The results show that clinical evaluation and neuropsychology provide no basis for differentiation. In contrast, neuroimaging highlights several distinguishing features, i.e. the amygdala is larger in patients with POE than in those with schizophrenia. Neurophysiology shows significant differences in the N-100 component of auditory evoked potentials between POE and schizophrenia. The physiopathological hypotheses that address POE are more complex than those addressing schizophrenia since, in addition to the neurodevelopment disorder and the physical-chemical and environmental postnatal traumas, they add a new component, namely the presence of neurochemical disorders caused by repeated electrical disorders (kindling effect). Despite the progress made in research techniques in the neurosciences, more investigation is required to clarify the etiology and physiopathology of POE and schizophrenia. In addition, the development of further objective clinical tools would improve differential diagnoses.