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Durante su estancia en la Unidad de Vigilancia Intensiva(UVI) presenta varias crisis de broncoespasmo y adquiere unabronconeumonía nosocomial, que responde satisfactoriamente ala antibioterapia. Tras siete días de estancia en la UVI esdado de alta e ingresa en la planta de traumatología.Encontrándose previamente bien, durante el proceso deretirada de una vía central (subclavia), con el pacientesemisentado, sufre un deterioro brusco del nivel de concienciaentrando en coma (Glasgow 4). Se le realiza una tomografíacomputarizada (TC) craneal urgente, observando unneumoencéfalo. El paciente reingresa en la UVI, pasadas 24horas se le repite la TC craneal que pone de manifiesto un edemacerebral difuso y un infarto occipital derecho. A las pocas horassufre un deterioro hemodinámico que no responde a lasmedidas terapéuticas y se produce sufallecimiento.</p><p class="elsevierStylePara">Los hallazgosmás relevantes de la autopsia mostraron un edema cerebraldifuso, con infartos corticales múltiples. Los cortesmicroscópicos descartaron la existencia de embolismos grasosen el polígono de Willis. En el corazón sedemostró un foramen oval persistente.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HALLAZGOSRADIOLOGICOS</span></p><p class="elsevierStylePara">La TC realizadaen las tres primeras horas del accidente cerebral agudo, muestra laexistencia de múltiples burbujas aéreas localizadasen el parénquima cerebral, con una disposición queorienta hacia su localización en el territorio vasculararterial (Figs. 1-2).</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n7/119v42n7-10018111fig01.jpg','119v42n7-10018111fig01.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n7-10018111fig01.jpg" width="150" height="109"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1.--TC craneal sin contraste. Se observan dos burbujas deaire en ellóbulo frontal, en posición subcortical.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n7/119v42n7-10018111fig02.jpg','119v42n7-10018111fig02.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n7-10018111fig02.jpg" width="150" height="109"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 2.--TC craneal sin contraste. Múltiples burbujasaéreas en ambos lóbulos frontales en posiciónsubcortical. Su localización orienta a gas intraarterial.</p><p class="elsevierStylePara">La TC realizadaa las 24 horas muestra un área hipodensa demorfología triangular, con cierto grado de expansividad enla región occipital derecha, sugestiva de lesiónisquémica en fase subaguda (Fig. 3). Existe un importanteedema cerebral difuso (pliegues edematosos) (Fig. 4).</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n7/119v42n7-10018111fig03.jpg','119v42n7-10018111fig03.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n7-10018111fig03.jpg" width="150" height="109"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 3.--TC craneal sin contraste. Area hipodensa triangular debase cortical, con carácter expansivo localizada en laregión parieto-occipital derecha, compatible con infartocerebral en fase subaguda.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n7/119v42n7-10018111fig04.jpg','119v42n7-10018111fig04.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n7-10018111fig04.jpg" width="150" height="109"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 4.--TC craneal sin contraste, comparación de TCbasal (con aire, a la izquierda) y el obtenido a las 24 horas(izquierda) que muestra un claro edema cerebral conausencia de surcos.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara">El embolismoparadójico se produce al existir un paso de cualquiermaterial embolígeno, desde el territorio venoso al arteriala través de un foramen oval persistente (1), o por laexistencia de un cortocircuito intrapulmonar patente(2).</p><p class="elsevierStylePara">La existencia deun foramen oval patente es un hallazgo común que se presentaen el 25-35% (3) de la población sana (hallazgos enautopsia). Esta comunicación interauricular no esfuncionante al existir fisiológicamente mayor presióna nivel de las cavidades izquierdas. Para que exista uncortocircuito derecha-izquierda hemodinámicamente activotiene que aumentar la presión en las cavidades derechas (4),como ocurre en la HTP, o bien disminuir la presión en lascavidades izquierdas.</p><p class="elsevierStylePara">Nuestro pacientetenía una HTP marcada secundaria a su OCFA(obstrucción crónica al flujo aéreo) y suneumoconiosis, que asociado al hallazgo autópsico de unforamen oval permeable, predisponen al paciente a ser un candidatoal embolismo paradójico. La retirada de una víacentral (subclavia) puede provocar una succión aéreaal colapsarse el vaso, lo que provoca un embolismo gaseoso venoso.Al encontrarse el paciente semisentado la tendencia natural delaire es la de ascender, provocando un embolismo gaseoso arterialcerebral al pasar el aire por el foramen oval. Eldiagnóstico fue posible realizarlo al visualizar clarasburbujas de aire en la TC.</p><p class="elsevierStylePara">Elneumoencéfalo es fácilmente identificable en el TC,bastan 1-2 ml de aire dentro del cráneo para seridentificados con esta técnica. Es posible laidentificación del neumoencéfalo en unaradiografía simple de cráneo, aunque la cantidadnecesaria del mismo es mucho más elevada (5).</p><p class="elsevierStylePara">Ladisposición del aire intracraneal, así como lahistoria clínica del paciente, orientan claramente hacia lafisiopatología del neumoencéfalo. El 75% deéstos son posquirúrgicos provocados por la aperturade las meninges, un 23% son postraumáticos, lamayoría secundarios a la comunicación delcráneo con los senos paranasales, en estos casos ladisposición del aire intracraneal es periférica y declara localización extraaxial. El resto de losneumoencéfalos (menos del 2%) se producen secundarios a laformación de gas intracraneal por la necrosis de neoplasias,o por infecciones por gérmenes productores de gas, lalocalización del aire en estos casos es claramenteintralesional. Es posible encontrarnos con neumoencéfalosiatrogénicos (accidentes vasculares secundarios aarteriografía cerebral), en los que la disposicióndel aire intracraneal sugiere una disposición arterial (6).En los embolismos paradójicos la disposición del airetambién es intraarterial. El interés de este casoreside en la posibilidad de realizar el diagnóstico medianteeste curioso neumoencéfalo (aire intraarterial secundario aun embolismo paradójico), no publicado con anterioridadsegún nuestras fuentes (MEDLINE).</p>" "pdfFichero" => "119v42n7a10018111pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec227716" "palabras" => array:3 [ 0 => "Embolismo paradójico" 1 => "Neumoencefalo" 2 => "TC" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec227717" "palabras" => array:3 [ 0 => "Paradoxical embolism" 1 => "Pneumocephalus" 2 => "Computed tomography" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Presentamos un caso fatal de embolismo gaseoso intracraneal, provocado por el paso de aire intravenoso al territorio arterial, debido a la existencia de un foramen oval permeable y una hipertensión pulmonar asociada que favoreció el cortocircuito derecha-izquierda (embolismo paradójico). 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