Las cuerdas vocales desempeñan un papel clave en las funciones de la laringe. Su inervación motora depende del nervio laríngeo inferior o recurrente (rama del X par craneal), siguiendo un largo recorrido con segmentos intracraneal, cervical y mediastínico. La parálisis de cuerdas vocales suele cursar con disfonía, síntoma principal para la realización de tomografía computarizada (TC), primera prueba de imagen indicada para investigar la causa de su lesión a lo largo de este trayecto. Un tercio de los casos son asintomáticos, por lo que la identificación incidental de signos de parálisis de cuerda vocal en una TC realizada por otra causa debe motivar la búsqueda de una lesión oculta potencialmente grave. El objetivo de este artículo es familiarizar al lector con la anatomía de la inervación motora glótica, la presentación radiológica de la parálisis de cuerdas vocales, sus causas más frecuentes y las condiciones que pueden simularla.
The vocal cords play a key role in the functions of the larynx. Their motor innervation depends on the recurrent laryngeal nerve (a branch of the tenth cranial nerve), which follows a long trajectory comprising intracranial, cervical, and mediastinal segments. Vocal cord paralysis usually manifests as dysphonia, the main symptom calling for CT study, the first-line imaging test to investigate the cause of the lesion. Patients are asymptomatic in a third of cases, so the incidental detection of signs of vocal cord paralysis in a CT study done for other reasons should prompt a search for a potentially severe occult lesion. This article aims to familiarize readers with the anatomy of the motor innervation of the glottis, the radiological presentation and most common causes of vocal cord paralysis, and conditions that can simulate vocal cord paralysis.
La movilidad de las cuerdas vocales desempeña un papel determinante en las funciones esenciales de la laringe, ya que participa en la respiración, la deglución y la fonación. Su inervación depende del nervio laríngeo inferior (recurrente laríngeo), y su afectación suele cursar con disfonía. No obstante, hasta el 30-40% de estas parálisis son asintomáticas y pueden constituir un hallazgo incidental1. La importancia del reconocimiento de los signos radiológicos de parálisis de cuerdas vocales estriba en:
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Permitir sospechar la infiltración del nervio en fases preclínicas de patologías graves.
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Aumentar la detección de causas subyacentes al obligar a realizar una valoración exhaustiva del recorrido de las fibras motoras laríngeas2.
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Sugerir la realización de técnicas de imagen complementarias que aclaren el origen del cuadro.
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Derivar precozmente el paciente al especialista, con el consecuente beneficio terapéutico.
Se ha descrito una amplia variedad de causas de parálisis de cuerdas vocales, que incluye patologías de naturaleza muy diversa a lo largo del extenso curso anatómico de las fibras motoras de los nervios vago y recurrente laríngeo. La generalización del uso de la tomografía computarizada (TC) multidetector y su capacidad multiplanar han permitido, en la última década, reducir de forma muy significativa la prevalencia de parálisis idiopáticas2.
El objetivo del artículo es familiarizar al lector con la anatomía de la inervación motora glótica, la presentación radiológica de la parálisis de cuerdas vocales, sus causas más frecuentes y las condiciones que pueden simularla.
La revisión se inicia con una descripción de la anatomía radiológica de la laringe y del curso anatómico de los nervios vago y recurrente laríngeo. A continuación se describen los signos radiológicos de parálisis de cuerdas vocales en la TC, los hallazgos que orientan la diferenciación entre parálisis central y periférica, y los simuladores más frecuentes. Por último, se recoge e ilustra el diagnóstico diferencial topográfico de las causas más comunes.
Anatomía radiológica de la laringeEl esqueleto cartilaginoso laríngeo proporciona la estructura de soporte de la musculatura laríngea y está formado por los cartílagos laríngeos principales: tiroides, cricoides y aritenoides3 (fig. 1 del suplemento web). La musculatura laríngea (fig. 2 del suplemento web) permite un amplio rango de movimiento de las cuerdas vocales, que oscila entre dos situaciones extremas: la abducción máxima durante la respiración forzada para permitir el paso de la columna de aire, y la aducción máxima durante la fonación o la maniobra de Valsalva2,4 (fig. 1). El único músculo abductor de las cuerdas vocales es el cricoaritenoideo posterior5. En caso de denervación unilateral del nervio recurrente laríngeo, la posición predominante en la que tiende a quedar la cuerda vocal paralizada se denomina paramediana, y es el resultado de la readaptación del tono muscular con predominio del efecto de los músculos aductores sobre este único abductor. Esta posición no permite el cierre completo del espacio aéreo en aducción máxima (lo que puede provocar disfonía si la cuerda contralateral no llega a estrechar lo suficiente el espacio residual) y no provoca disnea en fase de respiración, porque la abducción completa de la otra cuerda permite una apertura glótica suficiente6.
Anatomía radiológica normal de la glotis en una TC. El nivel de las cuerdas vocales verdaderas está determinado por las articulaciones cricoaritenoideas (flechas cortas). Imágenes axial (A) y coronal (B) de la glotis en respiración. Las cuerdas vocales se encuentran abducidas por efecto del músculo cricoaritenoideo posterior, permitiendo el paso de la columna de aire (*). Imágenes axial (C) y coronal (D) de la glotis en fonación o Valsalva. Las cuerdas vocales se encuentran en aducción, con la glotis cerrada. En el plano coronal puede apreciarse el «arco subglótico» (punta de flecha).
Anatomía de los nervios vagos y recurrentes laríngeos. A) Esquema que ilustra el recorrido de los nervios vagos y recurrentes laríngeos (NRL) desde su origen en el bulbo hasta las regiones cricoaritenoideas. Inmediatamente caudal al foramen yugular se localiza el segundo ganglio del X par craneal (*), donde surgen las fibras motoras faríngeas y el nervio laríngeo superior. B) Ambos nervios vagos (amarillo) descienden por el espacio parafaríngeo del cuello en situación posteromedial a la vena yugular interna (azul) y posterior a la arteria carótida interna (rojo), englobados en la vaina carotídea. C) El nervio vago derecho (amarillo) desciende anterior al origen de la arteria subclavia derecha y asciende por detrás del tronco braquiocefálico (rojo). D) El nervio vago izquierdo emite el nervio recurrente (amarillo) inmediatamente caudal al contorno anterior del arco aórtico, el cual desciende hacia el ligamento arterioso para ascender posterior al arco aórtico por la fosa traqueoesofágica.
Ni el nervio vago ni los nervios recurrentes son visibles en la TC1. La parálisis de cuerda vocal puede ser el resultado de una lesión en las fibras motoras en cualquier punto entre su origen en el bulbo y la región cricoaritenoidea, pasando por el mediastino (ventana aortopulmonar en el lado izquierdo y tronco arterial braquiocefálico en el derecho), estructuras anatómicas que deben ser incluidas en todo barrido dirigido a investigar su causa1–3.
El nervio vago (X par craneal) surge del núcleo ambiguo localizado en el espesor del bulbo, cruza la cisterna bulbocerebelosa lateral y abandona la base del cráneo junto al XI par craneal (nervio espinal accesorio) por el agujero rasgado posterior, para alcanzar el espacio parafaríngeo (fig. 2A), donde queda incluido en el interior de la vaina carotídea en situación posterolateral a las arterias carótida interna y común, y posteromedial a la vena yugular interna. En esta situación continúa su recorrido descendente hasta el mediastino superior6,7 (fig. 2B).
En el lado derecho, el vago emite el nervio laríngeo recurrente por delante de la subclavia, el cual se hace posterior a dicha arteria a nivel de la bifurcación braquiocefálica para luego ascender de nuevo hasta la región posterior de la laringe glótica1,2 (fig. 2C).
En el lado izquierdo, el nervio recurrente se origina a nivel del arco aórtico, cruzándolo caudalmente en dirección posteromedial a través de la ventana aortopulmonar para luego ascender por la fosa traqueoesofágica hasta la glotis1,2 (fig. 2D). Este nervio tiene un trayecto mediastínico de mayor longitud que el contralateral, lo que incrementa su susceptibilidad a lesionarse y justifica el predominio izquierdo en la lateralidad de la parálisis de cuerdas vocales8,9.
El laríngeo recurrente es un nervio exclusivamente motor que inerva la práctica totalidad de la musculatura intrínseca de la laringe, con excepción del músculo cricotiroideo, tributario de ramos del nervio laríngeo superior. El nervio laríngeo superior es un ramo motor del nervio vago originado inmediatamente caudal al foramen yugular, que junto con los ramos motores faríngeos se encargan de la inervación de la musculatura de la faringe, el paladar y la úvula.
Técnica radiológica de estudioPara el cribado de las parálisis centrales, la resonancia magnética (RM) es la técnica de elección, mientras que para evaluar el curso extracraneal de los nervios vago-recurrente es preferible la TC con contraste desde la base del cráneo hasta la ventana aortopulmonar.
La fase respiratoria en la cual se adquiera el estudio repercute sobre el aspecto y la posición de las cuerdas normales y paralizadas. Los estudios de TC de laringe se realizan normalmente durante una respiración suave, por lo que la glotis debe encontrarse abierta.
No obstante, no siempre dispondremos de imágenes de la laringe en posición de respiración. En cortes superiores del barrido de una TC de tórax, las cuerdas vocales suelen encontrarse en aducción completa por practicarse el estudio en respiración mantenida. En este caso, la cuerda paralizada no puede alcanzar la línea media glótica y queda en una posición paramediana, mientras que la cuerda vocal sana suele adoptar una morfología convexa compensadora4.
El nivel de las cuerdas vocales verdaderas en la TC viene determinado por la visualización de la articulación cricoaritenoidea y del pliegue tiroaritenoideo, y es necesaria una reconstrucción axial oblicua para su visualización completa en el plano anteroposterior2 (fig. 3 del suplemento web). En las reconstrucciones coronales de estudios obtenidos durante la fonación o con Valsalva se objetiva que el ángulo formado por la pared lateral de la tráquea y el margen inferior de la cuerda vocal es menos obtuso que en la posición de respiración, formando un contorno superolateral denominado «arco subglótico»2,6 (fig. 1D).
Signos radiológicos de la parálisis unilateral de cuerda vocal (derecha) en una TC. A) Imagen axial a nivel del cartílago tiroides que muestra medialización y engrosamiento del repliegue ariepiglótico (punta de flecha), con dilatación del seno piriforme (flecha). B) Reconstrucción coronal oblicua a nivel de los ventrículos laríngeos que demuestra la dilatación del ventrículo homolateral (flecha). C) Reconstrucción 3D de la vía aérea en la que se objetivan la dilatación del seno piriforme (flecha fina) y el ventrículo laríngeo (flecha gruesa). D) «Signo de la vela»: subluxación anteromedial de aritenoides derecho (*) con desplazamiento medial del margen más posterior de la cuerda vocal y dilatación del ventrículo laríngeo ipsilateral. E) Imagen axial en el plano glótico oblicuo (no paralelo al plano de cuerdas) en la que se aprecia el «signo del champiñón»: dilatación aérea en el margen anterior subglótico de la cuerda vocal respetada (punta de flecha), dilatación del ventrículo (flecha) y medialización del margen posterior de la cuerda vocal derecha.
En las parálisis vocales unilaterales, los signos más específicos (tabla 1) descritos en el lado afecto son el engrosamiento y la medialización del repliegue ariepiglótico, y la dilatación del seno piriforme y del ventrículo laríngeo6,7 (fig. 3A-C).
Signos radiológicos de la parálisis de las cuerdas vocales6
| Signos directos | - Pérdida del arco subglótico - Posición paramediana de la cuerda paralizada |
| Signos indirectos | - Dilatación del ventrículo laríngeo* - Engrosamiento y medialización del repliegue ariepiglótico* - Dilatación del seno piriforme* - Subluxación medial del aritenoides - Vallécula dilatada |
| Hallazgos asociados a la parálisis | - Atrofia del músculo cricoaritenoideo posterior |
| Hallazgos asociados a la parálisis central | - Atrofia de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio - Atrofia del músculo cricotiroideo con rotación del hemicartílago tiroides del lado afecto - Atrofia de los músculos constrictores de la faringe del lado afecto |
Se han descrito otros signos menos específicos cuya presencia puede apoyar el diagnóstico:
Diagnóstico diferencial entre parálisis periférica y parálisis centralLas parálisis centrales de cuerdas vocales son mucho menos frecuentes que las periféricas, y suponen aproximadamente un 10% de los casos. Los hallazgos clave que sugieren un origen central de una parálisis de cuerda vocal deben buscarse en la orofaringe: dilatación homolateral de la vallécula, desviación de la úvula hacia el lado sano y atrofia de los músculos constrictores de la faringe del lado paralizado6,7. Toda lesión del trayecto de los nervios vago y recurrente distal al origen de los ramos motores faríngeos y del laríngeo superior preservará la musculatura orofaríngea.
En caso de sospechar un origen central de la parálisis de cuerda vocal está indicado realizar una resonancia magnética (RM) que incluya la fosa craneal posterior1,10.
Simuladores de parálisis de cuerda vocalExisten numerosas situaciones que pueden cursar con signos similares a los de la parálisis de cuerda vocal y que el radiólogo debe conocer para evitar un manejo inadecuado. Entre ellas destacan:
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Orientación oblicua (no paralela a las cuerdas) de las imágenes axiales en el plano glótico. Puede provocar la malinterpretación de un acúmulo de aire subglótico anterior como un ventrículo laríngeo falsamente dilatado. Para evitarlo, es esencial orientar de manera adecuada el plano axial según el nivel de las cuerdas vocales y las articulaciones cricoaritenoideas1,2 (fig. 3 del suplemento web).
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Neoplasias: entre las causas más habituales se incluyen el crecimiento tumoral en una cuerda vocal que puede simular una posición paramediana por el propio engrosamiento tisular, el crecimiento tumoral que puede englobar y engrosar el repliegue ariepiglótico (hallazgo frecuente en carcinomas epidermoides de seno piriforme), y la fijación neoplásica del movimiento de la cuerda vocal pese a conservar su inervación motora2. Los datos clave que indican un origen neoplásico del hallazgo, más allá de la exploración laringoscópica, son el hiperrealce tumoral, la obliteración de planos grasos en los espacios cervicales, la afectación tumoral de los cartílagos y la presencia de adenopatías cervicales (fig. 4A y B).
Figura 4.Ejemplos de patología de cuerda vocal. A) Paciente con disfonía secundaria a carcinoma de seno piriforme derecho que engruesa la cuerda vocal y el pliegue ariepiglótico (*), infiltra la lámina tiroidea (flecha) y asocia adenopatía metastásica en nivel III (punta de flecha) homolateral. B) Paciente con molestias deglutorias y palpación positiva laterocervical izquierda. Engrosamiento y captación patológica del seno piriforme con pérdida de planos grasos de clivaje con el espacio parafaríngeo. C) Paciente con disfonía marcada tras cirugía abdominal. Se realiza estudio de TC cervical en el que se observa una subluxación del cartílago aritenoideo derecho (flecha) secundaria a intubación orotraqueal traumática. D) Paciente con parálisis abducta de cuerda vocal derecha con mala evolución de la función fonatoria. Se realizó tiroplastia con prótesis Silastic® anclada en la lámina tiroidea derecha.
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Subluxación de los cartílagos aritenoideos: suele tener un origen traumático, ya sea espontáneo o iatrogénico (en general tras una intubación, que puede provocar la coexistencia de ambas situaciones). El dato clave es la asimetría en altura de las cuerdas vocales, no presente en la parálisis de cuerda vocal (fig. 4C).
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Laringoplastia: la inyección de grasa, colágeno, hidroxiapatita o teflón en una cuerda paralizada, o la colocación de una prótesis como tratamiento medializador, se han descrito en la literatura como simuladores de una parálisis de cuerda vocal. Los antecedentes del paciente y la densidad anómala de estos materiales suelen ser suficientes para evitar su malinterpretación7,11 (fig. 4D).
Existe una gran variedad de causas de parálisis laríngeas (tabla 2), tales como tóxica neuropática, tumoral, vascular, inflamatoria-infecciosa o traumática12–15. Tradicionalmente se ha dividido la incidencia según la regla de los tres tercios: un tercio debido a neoplasias, un tercio a causas traumáticas (incluyendo la cirugía) y un tercio idiopáticas6,13. A continuación se recogen e ilustran algunos de los casos más frecuentes en función del segmento anatómico implicado.
Causas de parálisis de cuerda vocal (en 1403 pacientes)6
| Causa | Porcentaje de pacientes |
|---|---|
| Neoplasia | 33 |
| Trauma (incluye cirugía, intubación) | 32 |
| Médica o inflamatoria | 13 |
| Patología del sistema nervioso central | 6 |
| Idiopática | 16 |
Cursan como parálisis centrales y suponen menos del 10% del total de los casos. En el bulbo pueden deberse a condiciones vasculares (infartos), tumorales o inflamatorias, mientras que en la base del cráneo suelen estar asociadas a traumatismos, infecciones, compresión extrínseca (tumores extraaxiales, estructuras vasculares) o patología del propio nervio (como schwannomas, paragangliomas o neuritis)1,2 (fig. 5). Debido a que las fibras discurren por encrucijadas anatómicas estrechas en asociación con otros pares craneales, suelen asociar afectación de otros nervios y dar lugar a síndromes complejos, como el de Wallenberg16 (fig. 6).
Paciente con clínica de hipoacusia, parestesias hemifaciales, ataxia y disfonía (parálisis crónica de cuerda vocal derecha). A) Imagen axial T1 con gadolinio que demuestra una voluminosa lesión extraaxial multilobulada y heterogénea en el ángulo pontocerebeloso derecho, con contenido sólido-quístico y extensión hacia el foramen yugular, confirmada como schwannoma de XI par craneal derecho. B) Imagen axial de TC en la que se identifica expansión y remodelación del foramen yugular derecho (*) por extensión perineural.
Síndrome de Wallenberg. Paciente con crisis hipertensiva, pérdida de fuerza en el hemicuerpo derecho y anisocoria. Tras una TC de cráneo inicial que resultó normal (no mostrada) se realizó RM. A) Secuencia FLAIR en la que se aprecia una lesión hiperintensa en el área lateral izquierda del bulbo, compatible con un infarto establecido en el territorio de la PICA (arteria cerebelosa posteroinferior), que típicamente se asocia a síndrome de Wallenberg. B) Ausencia de visualización de la arteria vertebral izquierda en el estudio de angiografía cerebral por RM, excepto en su segmento distal, hallazgo indicativo de trombosis extensa (flecha). C) Meses después se realiza una TC cervical para establecer la gravedad de la parálisis central de cuerda vocal izquierda de cara a planificar un tratamiento medializador. Además de signos de parálisis de cuerda vocal (no mostrados), se observa atrofia de la musculatura constrictora faríngea homolateral.
Se deben a compresión o infiltración de la vaina carotídea. Entre las causas más habituales están tumores benignos (paragangliomas o schwannomas) (fig. 7), neoplasias malignas y el síndrome de Ortner (disfonía secundaria a parálisis vocal de causa cardiovascular)17 (fig. 8).
Paciente con trastornos deglutorios y disfonía secundarios a parálisis vagal derecha. Imágenes de TC axial (A) y anteroposterior de arteriografía convencional de arteria carótida común derecha (B) que muestran una gran tumoración hipervascularizada en el espacio carotídeo derecho, que se extiende desde la base del cráneo hasta el ángulo mandibular. La lesión desplaza anteriormente las arterias carótidas interna (flecha) y externa (punta de flecha), y en sentido posterolateral la vena yugular interna (flecha gruesa en A) colapsada. Destacan su intenso realce y la rica red de estructuras arteriales tortuosas. Se trata de la presentación radiológica típica del glomus vagal o paraganglioma.
Suponen en torno al 70-80% de los casos totales de parálisis de cuerdas vocales. Este importante porcentaje se explica principalmente por la vulnerabilidad de los nervios recurrentes a ser lesionados durante procedimientos quirúrgicos cervicomediastínicos. Cualquier lesión a lo largo de su recorrido, sea a nivel de la tráquea, el esófago, el mediastino o el pulmón, puede provocar una parálisis (figs. 8 y 9, y fig. 4 del suplemento web). La primera causa es la cirugía tiroidea7,13,18–20 (fig. 10).
Paciente con disfonía de 3 semanas de evolución y exploración física sugestiva de parálisis vocal izquierda. A) Medialización de cuerda vocal izquierda (punta de flecha) secundaria a probable lesión recurrente por úlcera penetrante en el contorno mural inferolateral izquierdo del cayado aórtico (flecha), mejor demostrada en la reconstrucción axial MIP de angio-TC (B).
Paciente intervenido de carcinoma de esófago con reciente parálisis de cuerda vocal. A y B) Imágenes axial y coronal de TC de tórax que demuestran la recidiva de un carcinoma epidermoide (*) en el desfiladero cervicotorácico que comprime el recurrente derecho. C y D) Paciente con carcinoma microcítico de pulmón derecho que cursa con disfonía y edema en esclavina. Imágenes coronal y axial de estudio de TC en las que se observa una invasión mediastínica de la masa tumoral en el lóbulo superior derecho (*), que pierde plano graso de clivaje con el tronco arterial braquiocefálico (flecha) y la arteria subclavia derecha (punta de flecha). El síndrome de vena cava superior justifica la marcada colateralidad venosa hemitorácica izquierda.
Causas tiroideas de parálisis de cuerda vocal. A) Imagen axial de TC cervical a nivel de la glándula tiroides en un paciente con antecedentes de ronquera de corta evolución y palpación de tumoración laterocervical derecha. Infiltración tumoral de la región posterior del lóbulo tiroideo derecho (*) con extensión hacia la fosa traqueoesofágica por la que discurre el nervio recurrente laríngeo homolateral, y adenopatía en nivel IV derecho (flecha). La anatomía patológica de la pieza confirmó un carcinoma papilar de tiroides con metástasis ganglionar. La asociación de disfonía y masa tiroidea debe ser alarmante, ya que las afecciones tiroideas benignas raras veces se manifiestan con parálisis recurrente. B) Signos de hemitiroidectomía derecha en un paciente con disfonía de larga evolución.
En menos de un 20% de los casos, tras una adecuada valoración clínica y un pormenorizado estudio de imagen dirigido a investigar posibles causas, no se halla un motivo que justifique la parálisis. Solo en estas ocasiones la parálisis deberá ser etiquetada como «idiopática»1,2,6,13.
ConclusionesEl conocimiento y la identificación de los signos radiológicos de las parálisis de las cuerdas vocales resultan esenciales en la valoración de los estudios tomográficos de la cabeza y el cuello, ya que deben alertar de la posibilidad de una enfermedad grave en fase preclínica, subsidiaria de ser investigada y potencialmente esclarecida por la imagen. El análisis minucioso del largo recorrido anatómico de las fibras motoras del nervio laríngeo recurrente es la base para orientar la causa y sugerir la técnica radiológica más oportuna para establecer un diagnóstico.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Autoría- 1.
Responsable de la integridad del estudio: SMG, RFOP
- 2.
Concepción del estudio: SMG, RFOP.
- 3.
Diseño del estudio: SMG, RFOP
- 4.
Obtención de los datos: SMG, RFOP.
- 5.
Análisis e interpretación de los datos: SMG.
- 6.
Búsqueda bibliográfica: SMG, RFOP.
- 7.
Redacción del trabajo: SMG, RFOP.
- 8.
Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: RFOP.
- 9.
Aprobación de la versión final: RFOP.
- 10.
Todos los autores han leído la versión final del manuscrito y han dado su aprobación.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
