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A) Imagen coronal potenciada en T2, en la que se identifica, al igual que en la tomografía computarizada, una colección subdiafragmática que se muestra hiperintensa y con una pared que la delimita (flecha negra). Se identifican también la enfermedad pulmonar basal derecha adyacente a esta colección, la vía biliar intrahepática (flecha blanca) y la calcificación hepática con contenido líquido en su interior (punta de flecha). B) Imagen de reconstrucción MIP sagital con potenciación en T1, en fase de excreción biliar tras la administración de ácido gadoxético, en la que se identifican la excreción biliar del contraste (punta de flecha negra), la colección subfrénica por donde se visualiza el trayecto de la fístula biliobronquial (flecha negra), y la presencia de contraste en el árbol bronquial (flecha blanca). Se observa también la eliminación renal del contraste (punta de flecha blanca).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "S. Baleato-González, C. 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En la fila superior se incluyen las imágenes del estudio inicial y en la fila inferior las del actual. En secuencias T2 y FLAIR se observa la aparición de una extensa alteración de la señal que no estaba presente en el estudio previo.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso clínico de una mujer hipertensa, de 77 años, con el diagnóstico probable de angiopatía amiloidea cerebral (AAC) según los criterios de Boston<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> en una resonancia magnética (RM) realizada un año antes por episodios de inestabilidad de la marcha y síncopes de repetición. La paciente acudió a urgencias por dismetría de extremidad superior izquierda, por lo que se realizó una tomografía computarizada que descartó la presencia de hemorragia intracraneal y fue dada de alta tras evaluación neurológica. Seis días después presentó un cuadro de 48 horas de evolución de desconexión del medio, desviación oculocefálica hacia la derecha, disminución del nivel de conciencia, rigidez y convulsiones de una duración aproximada de 3 minutos, con confusión y somnolencia posterior. Se realizó un electroencefalograma, en el que se visualizó enlentecimiento difuso del ritmo de base, sin asimetrías ni alteraciones epileptiformes, sugestivo de disfunción cerebral difusa. Se le realizó una RM donde se apreciaron en la secuencia eco de gradiente (T2*) numerosos microsangrados, principalmente supratentoriales y periféricos, localizados en córtex y en unión corticosubcortical, sin cambios respecto a la RM previa. Sin embargo, en la RM actual se observó la aparición de una extensa alteración de señal en secuencias T2-FLAIR en protuberancia, ganglios basales, córtex y sustancia blanca supratentorial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Tras la administración de contraste se observaron múltiples focos de captación leptomeníngea y en unión corticosubcortical bilateral, que fueron sugestivos, en el contexto clínico, de angiopatía amiloide cerebral variante inflamatoria (AACI) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El valor formativo de este caso clínico radica en dar a conocer una entidad recientemente descrita, como es la reacción inflamatoria al amiloide cerebral. El diagnóstico precoz de dicha entidad y la instauración temprana de tratamiento corticoideo es decisivo en el pronóstico, ya que hasta un 60% de los pacientes fallece o presenta secuelas graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AAC se caracteriza por el depósito de proteína beta-amiloide en la pared de arterias de mediano y pequeño tamaño, arteriolas y capilares, así como en el espacio extracelular, lo que predispone a una mayor fragilidad vascular y puede causar hemorragias lobares, infartos arteriales y leucoencefalopatía isquémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AACI incluye dos entidades con similares características clínico-radiológicas: AAC con angitis asociada y AAC con inflamación asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La AAC con angitis asociada se diferencia de la asociada con inflamación en la presencia de granulomas intramurales y destrucción de la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El mecanismo de respuesta autoinmunitario es incierto, y se valoran varias hipótesis sobre si el depósito de amiloide es la causa de la inflamación o la consecuencia del proceso inflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En nuestro caso, la RM demuestra la presencia de microhemorragias en la zona que posteriormente presenta la reacción inflamatoria, lo que apoya la hipótesis de que el amiloide causa la reacción inflamatoria y no al contrario.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La RM es el método más sensible para su diagnóstico y seguimiento, y se caracteriza por presentar áreas de edema vasogénico tanto a nivel cortical como en sustancia blanca subcortical adyacente a microhemorragias corticales y subcorticales. Es habitual que el realce leptomeníngeo aparezca en las zonas de edema, lo que permite distinguir esta entidad de la AAC esporádica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Chung et al. proponen unos criterios diagnósticos de probable AACI basados en la presentación clínica y los hallazgos de imagen, y unos criterios de AACI definitiva basados en la confirmación histológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La ausencia de lesiones isquémicas agudas en la secuencia de difusión nos ayuda a hacer el diagnóstico diferencial con la vasculitis primaria del sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas áreas edematosas, que comprometen principalmente la sustancia blanca, pueden ser uni o multifocales, generalmente son asimétricas y de predominio en lóbulos parietales, lo que permite hacer el diagnóstico diferencial con el síndrome de encefalopatía posterior reversible que será generalmente simétrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico definitivo es anatomopatológico. Se observa depósito de amiloide vascular acompañado de cambios inflamatorios perivasculares, intramurales o transmurales en la biopsia cerebral o leptomeníngea. Se debe realizar en pacientes con alta sospecha clínica, principalmente en ausencia de focos de microhemorragias.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2105 "Ancho" => 3334 "Tamanyo" => 416041 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resonancia magnética de cerebro en secuencias T1 (A y E), T2 (B y F), FLAIR (C y G), SWI (D) y T2*-GRE (H). En la fila superior se incluyen las imágenes del estudio inicial y en la fila inferior las del actual. 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Realce leptomeníngeo (B) en las áreas con alteración de la señal en secuencia FLAIR (D) y microhemorragias corticales en T2*-GRE (C).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Prevalence of superficial siderosis in patients with cerebral amyloid angiopathy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "J. Linn" 1 => "A. Halpin" 2 => "P. Demaerel" 3 => "J. Ruhland" 4 => "A.D. Giese" 5 => "M. Dichgans" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1212/WNL.0b013e3181dad605" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Neurology." 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