CASO CLÍNICO
Se trata de una mujer de 63 años tratada con carbonato de litio, dosis de 800-1.200 mg/24 horas por vía oral, por trastorno bipolar durante los últimos 10 años. No presenta otros antecedentes de interés. En la anamnesis refiere dolor en zona lumbo-sacra de características mecánicas, que trata ocasionalmente con paracetamol. No refiere otra semiología. La exploración fue normal. Las exploraciones complementarias revelaron hemograma y velocidad de sedimentación globular dentro de la normalidad. Se realizó gasometría arterial que no mostró alteraciones en sus parámetros. Bioquímica: creatinina: 64,8 micromol/l, proteínas totales 62 g/l, cloro 105 mmol/l. La diuresis fue de 2.230 ml/24 horas, aclaramiento de creatinina 108 ml/min, calcemia 3,32 mmol/l, calciuria 8,47 mmol/día, fósforo inorgánico 1,11 mmol/l, fosfaturia 36 mmol/día, litemia 1,30 mmol/l (límites terapéuticos: 0,6-1,2 mmol/l). La concentración de hormona paratiroidea (PTH) sérica intacta fue de 485 pg/ml (normal < 315) con niveles de vitamina D dentro de la normalidad. La ecografía y la tomografía cervical no mostraron la presencia de alteraciones en la paratiroides. No se evidenciaron en las exploraciones complementarias realizadas adenopatías, ni lesiones granulomatosas u osteolíticas que nos hicieran sospechar un origen secundario de la hipercalcemia. La densitometría reveló osteopenia en cadera y columna. La radiología no evidenció lesiones de hiperparatiroidismo ni litiasis renal. Se realizó gammagrafía con Tc-99m y no se apreciaron imágenes compatibles con adenomas paratiroideos. Tras suspender el tratamiento con litio y sustituirse por sertralina, se observó a los 3 meses calcemia 2,34 mmol/l, y la PTH 196 pg/ml.
COMENTARIOS
Entre el 10%-42% de los pacientes tratados con litio presentan hiperparatiroidismo a lo largo de su tratamiento, en la mayoría de los casos revisados, tras retirar el fármaco1,2. Esta hiperfunción paratiroidea puede llegar a producir hiperplasia o adenoma en las glándulas paratiroideas, que se mantiene de forma autónoma a pesar de retirar el agente causal, persistiendo elevada la PTH y la calcemia3.
La patogenia de la hipercalcemia no está clara y se asocian múltiples factores, sin embargo, no parece estar relacionada con cifras altas de litemia. Entre los estudios que relacionan la administración de litio con la alteración del metabolismo del calcio se ha observado que el tratamiento con litio disminuye la calciuria a las 48 horas de su administración por aumento de la reabsorción tubular de calcio4.
Existen además estudios in vitro que han demostrado que el litio estimula la liberación de PTH por células humanas. Este hecho se ha puesto en evidencia, in vivo, mediante una menor sensibilidad de las paratiroides a la acción inhibitoria de la calcemia en pacientes que están recibiendo tratamiento con litio5,6.
La clínica del hiperparatiroidismo resulta anodina en la mayoría de los casos, como el de nuestra paciente. Se han descrito alteraciones a nivel del sistema nervioso central (entre ellas la depresión), cardiovascular (en forma de arritmias cardíacas), músculo esquelético (mialgias, osteopenia y osteoporosis) y gastrointestinal (anorexia, ulcus péptico, etc.).
La analítica muestra elevación de la calcemia y calciuria, lo cual nos hace sospechar la presencia de una calcemia elevada de forma prolongada. Los niveles de fosfatos en sangre y en orina se encontraban dentro de la normalidad. Estos parámetros hacían sospechar la presencia de un hiperparatiroidismo asociado que se confirmó posteriormente con las analíticas.
La localización de las glándulas paratiroideas se ha realizado con diferentes técnicas, tomografía computarizada, resonancia magnética, ecografía y gammagrafía con Tc-99m; esta última ha demostrado una alta sensibilidad y especificidad en los adenomas paratiroideos7.
La incidencia de hiperparatiroidismo aumenta con la edad. En personas mayores de 65 años, la prevalencia es de 1 de cada 1.000 varones, y en mujeres es 2-3 veces mayor. La aparición de hiperparatiroidismo en edades y sexo poco frecuentes en personas tratadas con litio, la curación al suspender el tratamiento con litio y la evidencia experimental permiten sugerir una asociación causal entre el litio y el hiperparatiroidismo8. Por ello creemos que entre las causas de hiperparatiroidismo secundario debe incluirse el litio.
NOTICIAS
LA FUNDACIÓN HISPANA DE OSTEOPOROSIS Y ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS
Convoca el VIII PREMIO CIENTÍFICO FHOEMO 2001 de acuerdo con las siguientes BASES
1. Este Premio, con una dotación de 250.000 pesetas, tiene como objetivo premiar al mejor trabajo sobre Osteoporosis y Enfermedades Metabólicas Óseas.
2. El trabajo, para la presente edición, deberá haber sido desarrollado en España o Iberoamérica y publicado durante el año 2000 en cualquier revista de habla hispana.
3. La fecha límite para la recepción de los trabajos será el 15 de enero de 2002.
4. El Jurado estará compuesto por cuatro miembros del Comité Científico de la FHOEMO, actuando como secretaria del Jurado, con voz pero sin voto, la Secretaria de la misma.
5. La decisión del Jurado será inapelable y el Premio podrá ser declarado desierto si, a juicio del Jurado, se estimase que los trabajos presentados no reúnen el nivel profesional médico y técnico adecuados.
6. La FHOEMO se reserva la disponibilidad del trabajo una vez publicado para su difusión, si lo considera oportuno. Los trabajos concursantes no serán devueltos a sus autores.
7. Los aspirantes aceptarán las presentes bases por el mero hecho de concurrir a esta convocatoria.
8. Las solicitudes se enviarán, junto con seis copias del trabajo objeto de consideración, a:
VII PREMIO CIENTÍFICO - FHOEMO
Gil de Santivañes, 6 - 2.º D
28001 - Madrid
Tel/Fax.: 91 578 35 10