INTRODUCCION
El hipoparatiroidismo es unaenfermedad rara, cuya etiología más frecuente es
postiroidectomía total o postparatiroidectomíatotal, siendo menos frecuente la idiopática, elpseudohipoparatiroidismo y otras formas1-3.
El hipoparatiroidismo secaracteriza por hipocalcemia (< 8,9 mg/dl, con niveles dealbúmina normal). La clínica dependerá de laforma de instauración de la hipocalcemia:
1) La hipocalcemiacrónica suele ser bien tolerada. Suele dar síntomasneuromusculares y/o alteraciones neurológicas comoirritabilidad, cambio del humor, dificultad para concentrarse,etc.
2) La hipocalcemia aguda esmás rica en síntomas, siendo los másfrecuentes los neuromusculares como espasmos musculares, espasmocarpopedal, movimientos gestuales periorales y que pueden llegar adar tetania, simulando crisis convulsivas, o dar espasmoslaríngeos que pueden desencadenar una paradacardiorrespiratoria4,5.
3) Los signos másfrecuentes son: alargamiento del QT en el electrocardiograma,arritmias supraventriculares y/o ventriculares, las cuales sondifíciles de tratar si se acompañan de tratamientodigitálico. Es clásica la descripción de lossignos de Trousseau y de Chvostek que sirven también paradescartar una tetania latente.
El diagnóstico delhipoparatiroidismo se hace por la anamnesis, exploraciónfísica y los datos de laboratorio sobre todo por lahipocalcemia, hiperfosfatemia y excreción urinaria reducidade calcio y nive-
les disminuidos o indetectables de hormona paratiroidea (PTH). Sedebe también realizar la determinación dealbúmina, fósforo, magnesio, creatinina, urea ypH.
El tratamiento delhipoparatiroidismo es el del proceso etiológico y dirigido acontrolar la hipocalcemia. En la hipocalcemia aguda se da gluconatocálcico al 10% por vía intravenosa, en bolo ydespués una infusión continua para mantener losniveles con determinaciones seriadas cada 4 horas. El tratamientoprolongado del hipoparatiroidismo se hace con calcio y vitamina Dcon el objetivo de mantener los niveles de calcio por encima de8-8,6 mg/dl y una calciuria de 250 mg/24 horas. Si se asociahipomagnesemia, ésta debe tratarse puesto que puede hacerque la hipocalcemia sea refractaria altratamiento6,7.
CASO CLÍNICO
Se trata de una mujer de 68años de edad que acude a urgencias de nuestro hospital porun cuadro de afasia, y desviación de la comisura labial a laizquierda. Tiene antecedentes personales de hipertensiónarterial, y está en tratamiento con carbamacepina por crisisepilépticas. En la exploración físicadestacaba la presión arterial (PA) de 180/110 mmHg sin otrasalteraciones, ya que la paciente se recuperó de su cuadroneurológico en menos de 24 horas. Se realizóanálisis clínicos con los siguientes resultados:calcio, 4,7 mg/dl; P, 6,7 mg/dl; Mg, 1,5 mg/dl; urea, 37 mg/dl, ycreatinina, 1,1 mg/dl. En la tomografía axial computarizadacráneo-encefálica se describía: pequeñalesión hipodensa en la rodilla de la cápsula internaizquierda, además de múltiples calcificaciones enhemisferios cerebelosos, hemisferios cerebrales, putamen, rodillasde la cápsula interna, núcleo caudado, tálamo,sustancia blanca subcortical bilateral y simétricacompatible todo ello con un hipoparatiroidismo (fig. 1). Lapaciente es tratada ya desde urgencias con calcio, vitamina D ymagnesio, y posteriormente es seguida en la consulta externa deEndocrinología donde se completó el estudiodetectándose niveles de PTH de 0,8 ng/ml, y niveles normalesde cortisol, hormonas tiroideas, hormona estimulante del tiroides(TSH) y hormona hipofisaria corticotropina (ACTH). Despuésde 3 meses de tratamiento con 2 gramos de carbonato cálcico,1,25 (OH)2 vitamina D3 o calcitriol 0,5mcg/día, y magnesio 1 comprimido al día, la pacientemantenía niveles de calcio de 9,6 mg/dl, fósforo 5,8mg/dl y magnesio 1,9 mg/dl. A los 9 meses del diagnóstico dehipoparatiroidismo la paciente presentó un cuadro de diarreaaguda, con exacerbación de su hipertensión arterialpor lo que se aumentó la dosis de captopril a 75mg/día, sin aumentar la paciente la ingesta delíquidos. En los días posteriores desarrolla uncuadro de somnolencia, anorexia, náuseas, vómitos ypoliuria por lo que su endocrinólogo realiza determinacionesanalíticas encontrándose con niveles de calcio de21,7 mg/dl, fósforo de 5 mg/dl, urea 136 mg/dl, y creatinina5 mg/dl, por lo que la paciente es remitida nuevamente a urgencias,donde en el examen físico se objetiva una PA de 180/110 mmHgestando la paciente estuporosa, deshidratada, hipotónica, yse la realizan nuevos análisis donde se confirma lahipercalcemia y la insuficiencia renal aguda (tabla 1). Siendodiagnosticada de intoxicación por vitamina D, la pacientefue tratada con suero fisiológico a grandes volúmenes(4-5 litros/día), furosemida, con mejoría progresiva,presentando al sexto día de tratamiento valores normales decalcio, con recuperación progresiva de la funciónrenal.
Figura1. Tomografía axial computarizada (TAC)cráneo-encefálica: pequeña lesiónhipodensa en la rodilla de la cápsula interna izquierda.Múltiples calcificaciones en hemisferios cerebelosos,hemisferios cerebrales, putamen, rodillas de la cápsulainterna, núcleo caudado, tálamo, sustancia blancasubcortical bilateral y simétrica. Calcificacionescompatibles con hipoparatiroidismo.
| Tabla 1 | |||||||
| Diagnóstico | Control | 1.er día | 2.o día | 6.o día | 18.o día | 20.o día | |
| Ca2+ (mg/dl) | 4,7 | 9,6 | 21,7 | 16,2 | 9,4 | 7,2 | 6,8 |
| P+ (mg/dl) | 6,7 | 5,8 | 5 | 3,8 | 2,5 | 5,4 | |
| Mg+ (mg/dl) | 1,5 | 1,9 | 2,8 | 223 | 1,8 | ||
| Urea(mg/dl) | 37 | 136 | 7 | 153 | 67 | 91 | |
| Creatinina (mg/dl) | 1,1 | 1,0 | 5 | 5,2 | 1,7 | 2,5 | |
| Na(mg/dl) | 140 | 142 | 141 | 140 | |||
| K(mg/dl) | 4,1 | 2,5 | 4,1 | 4,6 | |||
| Cortisol | 13,8 | ||||||
| T4 | 10,3 | ||||||
| T3 | 1,1 | ||||||
| TSH | 2,99 | ||||||
| PTH(ng/ml) | 0,8 | ||||||
| ACTH | 56 | ||||||
| TSH: hormonaestimulante del tiroides; PTH: hormona paratiroidea; ACTH: hormonahipofisaria corticotropina. | |||||||
DISCUSION
Desde nuestro punto de vistaeste cuadro clínico tiene varios datos deinterés:
1) Resalta la importancia dedeterminar el estado metabólico ante todo paciente concuadro convulsivo con el fin de evitar un tratamiento inadecuadocon antiepilépticos a personas cuyas crisis convulsivasestán provocadas en realidad por otras causas. En este casose trataba de una mujer con un cuadro de tetaniahipocalcémica por hipoparatiroidismo primario. Se puedediagnosticar un hipoparatiroidismo si se realiza la anamnesisadecuada ante todo cuadro de convulsiones, y ladeterminación sistemática entre otrosparámetros de calcio, fósforo, proteínastotales y albúmina. Posteriormente se debe hacer ladeterminación de PTH8.
2) En los pacienteshipoparatiroideos puede haber hipercalcemia, siendo la causamás frecuente la intoxicación por vitamina D aunquetambién se han descrito otras causas, como las enfermedadesgranulomatosas9. En los enfermos hipoparatiroideostratados con calcio y vitamina D, se deben explorar los signos deTrousseau y Chvostek para descartar las tetanias latentes ymonitorizar los niveles de calcio y función renal einclusive más si se produce un proceso intercurrente comodeshidratación, que puede conducir a un cuadro dehipercalcemia e intoxicación por vitaminaD10.
3) El manejo de los pacientescon hipercalcemia e intoxicación por vitamina D se deberealizar con hidratación abundante. También se handescrito buenos resultados con pamidronato o clodronato eninfusión continua11,12. También se hadescrito que el fenobarbital ayudaría a disminuir losniveles de vitamina D, presumiblemente al aumentar su catabolismohepático13,14.
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