Hemos leído con gran interés el artículo de Zaballos et al. sobre un estudio de cohortes retrospectivo de la prolongación del segmento QT en 77 pacientes con infección por SARS-CoV-2 severa ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI) durante un periodo de 3 meses1. Se encontró que el 56% de los pacientes tenía prolongación del segmento QT, el 44% tenía algún tipo de arritmia, y el 21% tenía arritmias auriculares1. La mortalidad global fue del 53%, sin diferencia entre los pacientes con y sin prolongación de QT1. Se concluyó que la proporción de pacientes de COVID-19 en UCI con prolongación de QT es alta, y que esto puede estar relacionado con la elevación de los biomarcadores cardiacos, el compromiso miocárdico en la infección viral y el uso concomitante de medicaciones en la UCI1. El estudio es impresionante, pero algunos puntos requieren discusión.
El primer punto es que la evaluación sólo tuvo en cuenta la medicación anti-SARS-CoV-2, pero no el resto de los fármacos que recibieron los 77 pacientes seleccionados, además de los fármacos anti-SARS-CoV-2. Diversos fármacos, que no son los anti-SARS-CoV-2, pueden tener efectos que prolonguen el segmento QT2. Otros factores de riesgo, además de los fármacos, que predisponen a la prolongación de QT y que no se tienen suficientemente en cuenta son el sexo femenino, la edad>65 años, la insuficiencia cardiaca, la hipertrofia ventricular, el infarto de miocardio, la conversión reciente desde la fibrilación auricular, la insuficiencia hepática o renal, el hipotiroidismo, la historia familiar positiva de muerte cardiaca súbita, la diabetes, los desequilibrios electrolíticos, la bradicardia y el síndrome de QT largo congénito3. Por tanto, deberemos saber cuántos de los pacientes seleccionados tuvieron dichos factores de riesgo.
Un segundo punto es que no se realizó ecocardiografía. Dado que los pacientes con prolongación de QT tuvieron mayor probabilidad de tener propéptido natriurético cerebral>5.000pg/mL en comparación con los pacientes con QT normal1, deberemos saber cuántos de los pacientes seleccionados tuvieron insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica. Además, debe descartarse el infarto de miocardio porque los niveles de troponina fueron más altos en los pacientes con prolongación de QT que en los pacientes sin esta situación.
Como los pacientes con prolongación de QT tuvieron mayor probabilidad de elevación de troponina y el síndrome de Takotsubo se asemeja al infarto de miocardio y ha sido reportado como complicación cardiaca de las infecciones por SARS-CoV-24, deberemos saber si los pacientes con elevación de troponina han tenido síndrome de Takotsubo, infarto de miocardio, dolor por angina o insuficiencia renal.
No compartimos la aseveración incluida en la sección de resultados que afirma que no existieron diferencias significativas en cuanto a datos demográficos y parámetros clínicos1. La tabla 1 incluyó un número más significativo de hombres que de mujeres con prolongación de QT1. Por tanto, la diferencia en términos de prevalencia de la prolongación de QT en hombres (65%) en comparación con las mujeres (30%) pudo deberse al menor número de mujeres incluidas en el estudio, en comparación con los hombres.
En resumen, este interesante estudio tiene limitaciones que ponen en perspectiva los resultados y su interpretación. El esclarecer estos puntos débiles reforzará las conclusiones, pudiendo mejorar el estudio. La prolongación de QT es un hallazgo común en los pacientes de UCI con COVID-19, pero está causada no solo por las medicaciones anti-SARS-CoV-2 que prolongan el QT, sino también por otros factores de influencia.
