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Los primeros intentos de definir el estado anestésico fueron realizados por Guedel en 1920 y Lundi en los años 30 del siglo pasado. En el año 1968 aparecen definiciones farmacológicas aún en uso, como la concentración alveolar mínima, la cual se define por la inmovilidad al estímulo doloroso como eje clínico. Estos conceptos eran razonables en escenarios quirúrgicos donde lo fundamental se centraba en cuidar parámetros vitales como evitar la hipoxia y la hipotensión. La monitorización del cerebro, inexistente en la época, se basaba en el cuidado de la hemodinamia y la inmovilidad para realizar los procedimientos quirúrgicos.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es a principios de los años 90 cuando Rampil et al. demostraron que el concepto de concentración alveolar mínima radicaba solo a nivel espinal, al demostrar que la respuesta de movimiento al estímulo aun en ratas descerebradas no cambiaba el valor de la concentración alveolar mínima<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se hace evidente que la respuesta de movimiento (motor y hemodinámico) responde a un control subcortical mayoritariamente. En cambio, la desaparición de la consciencia es más un fenómeno de circuitos corticales y talamocorticales.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pero esta conceptualización ha tardado tiempo en trasladarse a la práctica clínica. El mismo concepto clínico de profundidad anestésica ha sido motivo de confusión. Muchas veces usado como un fenómeno único, ha costado que el clínico diferencie los componentes corticales de los subcorticales.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La falta de entendimiento de los diferentes circuitos cerebrales que producen la consciencia o los que afectan los circuitos nociceptivos ha hecho difícil su comprensión. Fue necesario combinar conceptos de neurofisiología, neuroanatomía y neurofarmacología para poder avanzar en la comprensión de lo que observamos como fenómenos electrofisiológicos en el EEG.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un ejemplo evidente de la falta de comprensión de este concepto fue el uso de la anestesia inhalada exclusiva, donde la prioridad del concepto clínico de inmovilidad llevaba a anestesias con unos niveles de gran depresión de la actividad cortical.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La confusión en la definición clínica de pérdida de la consciencia o pérdida de respuesta generan hasta el día de hoy acciones clínicas erradas, como corregir la respuesta hemodinámica cambiando las concentraciones del fármaco hipnótico.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sanders et al. definieron la consciencia como una experiencia perceptual subjetiva, diferenciándola de los conceptos de conectividad al medio y capacidad de respuesta a estímulos. La pérdida de conectividad es usada en este caso como caída de la alimentación cortical dada por los sentidos o información endógena, y sería un fenómeno subcortical dado por el denominado «cierre de puertas talámicas u otros núcleos troncales», que representan un bloqueo del paso de aferencias hacia el córtex, generando un semiestado antinociceptivo. La pérdida de la capacidad de respuesta es la no respuesta al estímulo, fenómeno que puede darse aun manteniendo ciertos niveles de consciencia, como sucede con el uso exclusivo de altas dosis de opioide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sebel et al., en un elegante estudio multicéntrico, mostraron claramente como la respuesta del índice biespectral (BIS) diferencia el uso de fármacos subcorticales de los corticales, impactando en la depresión del índice con estos últimos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pérdida de la capacidad de respuesta no se traduce en inconsciencia. Esto lo demostraron Radek et al. recientemente al concluir que los despertares explícitos durante perfusiones TCI constantes de propofol o dexmedetomidina, tituladas al umbral de pérdida de capacidad de respuesta, tienden a reportar experiencias que se indujeron a los pacientes en el periodo de falta de respuesta previa a la inconsciencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, desde el punto de vista farmacológico, los modelos que relacionan efecto con concentraciones plasmáticas han sido útiles para guiar la titulación, pero solo parcialmente. La mayoría de los modelos fueron construidos en estados de mezcla inestables con bolos o perfusiones rápidas, y proponen que el desfase plasma-efecto simplemente se podía asumir en equilibrio usando un artilugio matemático que colapsaba ese desfase (colapso de la histéresis). Esto hizo que los modelos «sitio efecto» resultaran sobrepredichos y los anestesiólogos que usan esas referencias tiendan a sobredosificar.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde la aparición del EEG en 1937<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> se intentó buscar marcadores de inconsciencia que permitieran conducir el estado anestésico, pero la incapacidad de hacer análisis en línea y la limitada capacidad informática de la época forzaron a buscar soluciones simplificadoras. Se agregó a esto que los anestesiólogos no estaban entrenados en leer el EEG como lo hacían con el ECG.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los estudios de EEG se vio precozmente que, aparte del enlentecimiento de la actividad cortical global, había una llamativa anteriorización de la actividad alfa (7-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hz)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6–8</span></a>. Esto fue usado en el algoritmo del BIS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, dando una solución simple para el anestesiólogo y enfocado a la disminución del riesgo de despertar (recuerdo explícito) intraoperatorio. Los índices que se crean entonces son procesamientos simplificados de la actividad frontal, que relacionan análisis de frecuencias (alfa, beta o ratios de burst suppression, etc.) con estados clínicos y/o concentraciones de fármacos, usando diferentes técnicas de aproximación (por ejemplo, lógica difusa). Estos índices resultan, por lo tanto, de unas estadísticas complejas, asumiendo que todos los anestésicos generan la misma condición conductual electroencefalográfica y donde la edad tampoco es incluida como covariable. Tienen, además, retrasos de procesamiento y reactividad diferente al ir induciendo que al ir emergiendo de la anestesia.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hoy sabemos que la edad sí impacta en la actividad eléctrica observada en el EEG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y en su repuesta a la anestesia, y que cada anestésico tiene su firma particular en el espectro electroencefalográfico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Lamentablemente, el objetivo de disminuir la frecuencia de despertar explícito intraoperatorio no se cumplió. Solo se focalizó en poblaciones de alto riesgo, donde los modelos farmacológicos predictivos son aún más pobres en datos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la búsqueda de mecanismos más representativos del fenómeno informático de la inconsciencia se desarrolló un monitor con base en potenciales evocados auditivos. Schraag et al. mostraron que los potenciales evocados auditivos eran unos predictores algo mejores que el BIS del estado inconsciente, definido eléctricamente como la aparición de 2 ondas (P1y N2) en los potenciales evocados de latencia mediana, y reflejando el enlentecimiento de la actividad desde el cuerpo geniculado y la corteza auditiva primaria. Este enlentecimiento representa parcialmente la caída de la alimentación (arousal) que requiere la consciencia para emerger, pero los potenciales tardíos corticocorticales ya estaban ampliamente disminuidos, creando un «exceso» sobre ese territorio y la posterior capacidad de reconexión de los procesos cognitivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este monitor tuvo poco éxito porque era una señal tipo «todo o nada» respecto a la inconsciencia, y no se observaba linealidad con las concentraciones plasmáticas como se demandaba para la práctica de la sedación. Además, su señal era extraída de la actividad subcortical y, por ello, lejana a la evaluación corticocortical, necesaria para identificar el fenómeno de inconsciencia en fases más precoces.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El artículo de Ferreira et al. que aparece en este número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Revista Española de Anestesiología y Reanimación</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> es un intento de sistematizar los valores de los EEG indexados asociados con la inconsciencia clínica para anestesia.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Refleja precisamente que un índice que simplifica la actividad cortical, asociado a la inmensa variabilidad de cada monitor, no es capaz de describir plenamente el fenómeno del estado anestésico requerido. Un ejercicio sencillo es observar solo el índice y tratar de predecir el momento de la pérdida de la consciencia clínica. En la gran mayoría de los casos esto no es posible.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una causa del bajo impacto predictivo y la gran variabilidad observada en la respuesta de estos monitores puede provenir de asumir paradigmas no probados, como, por ejemplo, una supuesta linealidad del efecto con las concentraciones plasmáticas. Hoy existen datos indicativos de que bajo el manto de la inconsciencia podríamos encontrar múltiples estados dinámicos (conductuales) que no necesariamente se comportan con linealidad en amplios rangos de concentraciones de fármacos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto a los marcadores potenciales para el desarrollo futuro, se presentan estudios como el de Jordan et al., que describe que la inconsciencia producida por propofol está asociada a una reducción de la direccionalidad de la conectividad anteroposterior frontoparietolateral, involucrando también la región de la ínsula. Usando una técnica de EEG de alta densidad y resonancia magnética llamada «symbolic transfer entropy», basada en la teoría de la información, muestra que esta caída del flujo eléctrico es un fenómeno de pérdida de «feedback» particularmente importante para generar la consciencia humana. Lo llamativo es que esto sería un fenómeno común en anestesias gabaérgicas o basadas en ketamina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Recientemente, en estudios de laboratorio han aparecido otros marcadores de inconsciencia más específicos para propofol, como una banda alfa en peak max<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros desafíos para los futuros monitores cerebrales es que puedan reflejar estados neurofisiológicos donde no exista duda de que el paciente es incapaz de generar consciencia. Algo de eso lo vemos hoy en los monitores que permiten ver un espectrograma monótono con bandas alfas y deltas para fármacos gabaérgicos, asociado a frecuencias espectrales SEF95 bajo 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hz en adultos sanos, y algo mayores en niños pequeños o más comprimidas en ancianos.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De igual forma, deberán también identificar precozmente el exceso de fármaco, antes de la aparición de una ratio de supresión y salvas. El fenómeno de supresión y salvas es particularmente desafiante por su complejidad, porque no dependería exclusivamente del exceso de fármaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A nuestro entender, el desafío mayor es el control del exceso de la anestesia, que si bien mal definido, existirían estimaciones clínicas que rondan el 40% incluso en grupos que usan el BIS regularmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. La marea creciente de pacientes ancianos que el anestesiólogo enfrenta diariamente, con cerebros particularmente frágiles, requerirá conocer mejor la dinámica cerebral específica durante una anestesia, para permitir la reconexión fisiológica y con esto recuperar la conectividad del estado de consciencia y reducir así las tasas de delirium posquirúrgico y otras potenciales alteraciones cognitivas crónicas. Para diagnosticar cerebros frágiles se ha propuesto recientemente la rapidez en la instalación de una saturación de ondas lentas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Especulando que la supuesta linealidad entre concentraciones plasmáticas y efecto depresivo de la anestesia no sería tal, la complejidad de fenómenos no fisiológicos como supresión y salvas muestra que la tarea para identificar la condición adecuada de inconsciencia anestésica es aún muy desafiante.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:20 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0105" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Anesthetic potency (MAC) is independent of forebrain structures in the rat" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "I.J. 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