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(The green area shows the area under the curve generated by inspiratory resistance). The dotted line shows another ventilatory cycle with a prolonged inspiratory pause that has generated a larger area under the pressure-time curve (dark green), and therefore an increase in MAP. The white dotted area shows inspiratory resistance, the light blue area shows the sum of elastic pressure, pressure during the inspiratory pause, and PEEP.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a></p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "A. Placenti, F. Fratebianchi" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Placenti" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "F." 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B)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Curva de presión-tiempo de un ciclo ventilatorio en VCV con un tiempo de pausa inspiratoria corto. (El color verde claro representa el área bajo la curva generada por la presión resistiva inspiratoria.) En línea punteada se representa otro ciclo ventilatorio con un tiempo de pausa inspiratoria prolongado que ha generado el aumento del área bajo la curva de presión tiempo (verde oscuro) representando, por tanto, el aumento de la MAP. El área punteada blanca se corresponde con el componente resistivo de presión vinculado al flujo inspiratorio, el área celeste representa la suma del componente elástico de presión, la presión durante la pausa inspiratoria y la PEEP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente una estrategia ventilatoria protectora es considerada como la mejor guía para la ventilación mecánica de pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Siguiendo esta línea, se ha demostrado que la ventilación con volumen corriente (Vt) bajo, presión meseta (Pplat) menor a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O o presión de distensión o <span class="elsevierStyleItalic">driving pressure</span> (ΔPaw) menor a 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O está relacionada con una reducción del daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica (VILI) y de la mortalidad en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, la medición de la Pplat y la ΔPaw requieren del uso de un modo específico de ventilación mecánica, bajo condiciones de adecuada relajación muscular y la realización de cálculos adicionales, llegando a no ser medidas en el 25-60% de los pacientes en ventilación mecánica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Más aún, es crucial tener en cuenta que en pacientes con fallo respiratorio, la causa más común de fallecimiento no suele ser la hipoxemia, sino las alteraciones hemodinámicas (shock)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por lo tanto, resulta esencial considerar la ventilación y su impacto en la hemodinamia y la perfusión tisular, así como la necesidad de aplicar una ventilación mecánica que proteja tanto el pulmón como la circulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La presión media de la vía aérea, o <span class="elsevierStyleItalic">mean airway pressure</span> (MAP), es un parámetro dinámico que se mide en forma continua en los respiradores mecánicos y que pondera ambas fases del ciclo respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La MAP es capaz de reflejar mejor que la Pplat y la ΔPaw el impacto hemodinámico de la ventilación mecánica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. La presión media es un indicador del estrés aplicado al sistema respiratorio durante la ventilación y se ha relacionado con la mortalidad a 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días en pacientes con fallo respiratorio agudo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. A pesar de su estrecha relación con la ventilación protectora, la oxigenación, la función cardiovascular y el riesgo de lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI), la MAP a menudo se desestima en la práctica clínica. Esto podría deberse a una interpretación limitada o a un conocimiento insuficiente de su importancia en relación con los aspectos mencionados, lo que resulta en su infrecuente medición en ámbitos fuera de la investigación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta revisión pretende desarrollar los determinantes de la presión media de la vía aérea (MAP), sus beneficios y limitaciones respecto a los clásicos parámetros de ventilación protectora y la evidencia científica que existe actualmente en cuanto a su probable aplicación en la práctica clínica.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Evolución de la ventilación protectora</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ventilación mecánica constituye una terapia de soporte esencial para pacientes con insuficiencia respiratoria, así como una herramienta para el sostén ventilatorio en pacientes sanos sometidos a anestesia general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Sin embargo, la ventilación a presión positiva no es inocua, sino que puede disparar una serie de respuestas que pueden generar daño pulmonar agrupadas bajo el nombre de daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica (<span class="elsevierStyleItalic">ventilator induced lung injury</span> [VILI])<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Los mecanismos clásicos de VILI son el barotrauma, que es el daño pulmonar ocasionado por ventilación con altas presiones; el volutrauma, causado por sobredistensión alveolar; el atelectrauma, devenido de la reiterada apertura y cierre cíclicos alveolares; el biotrauma, relacionado con la liberación de mediadores de la inflamación y otras moléculas a la circulación, y el ergotrauma, causado por la energía que aplica el respirador al sistema respiratorio para lograr un cambio de volumen en el parénquima pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Evitar la VILI es un objetivo primordial en los pacientes, dado que el uso inapropiado de la ventilación mecánica puede aumentar la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Limitar la carga mecánica impuesta por la ventilación a presión positiva sobre el tejido pulmonar es la mejor estrategia para evitar un daño adicional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Existe un considerable interés en el uso de la mecánica respiratoria a través de la monitorización de los parámetros clásicos de la mecánica respiratoria (i.e., el volumen corriente o tidal, la presión meseta, la <span class="elsevierStyleItalic">driving pressure</span> y la presión positiva al final de la espiración [PEEP]) para valorar dicho riesgo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Actualmente las estrategias de ventilación protectora intraoperatoria se basan en el uso de volumen corriente (Vt) bajo, bajas presión meseta (Pplat) y <span class="elsevierStyleItalic">driving pressure</span> (ΔPaw) y la utilización de algún nivel de PEEP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Sin embargo, Bolther et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, en una actualizada revisión sistemática y metaanálisis sobre estrategias de ventilación en anestesia general, no encontraron ningún efecto claro del volumen tidal, la PEEP alta versus la PEEP baja o las maniobras de reclutamiento, en las complicaciones pulmonares postoperatorias cuando se evaluaron individualmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Esto podría ser un precursor para incluir otros parámetros en la monitorización de una ventilación protectora.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Limitaciones de los parámetros tradicionales de ventilación protectora</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La selección de Vt bajo ha sido considerado un eje central dentro de la ventilación protectora. Los altos Vt (mayor a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg o que causan aumentos en la Pplat o la ΔPaw por encima de 28 y 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O, respectivamente) deben evitarse en pacientes con SDRA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. La reducción del Vt de 12 a 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg del peso corporal predicho (PBW) ha demostrado reducir la mortalidad en este tipo de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Actualmente, un Vt de 6 a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg de PBW, estimado utilizando la altura en lugar del peso real, se ha propuesto como estándar de cuidado en pacientes con SDRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg puede ser excesivo si la ΔPaw excede los 13-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O, por ejemplo en pacientes con reducida <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> pulmonar, como aquellos con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) severo y resultar en alto <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> (Vt/capacidad residual funcional)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1,9</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). A la inversa, un Vt puede ser mayor a 6-8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg sin provocar daño pulmonar si la ΔPaw se mantiene baja, por ejemplo en pacientes sin patología pulmonar sometidos a anestesia general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Además, han aparecido recientemente publicaciones en las cuales se demuestra que no hay diferencias en las complicaciones pulmonares y la oxigenación postoperatorias en pacientes sometidos a anestesia general ventilados con 6 o 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg de PBW, aunque no esté reportada la ΔPaw en uno y otro grupo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. A diferencia de los pacientes con SDRA, los que se someten a cirugía generalmente poseen pulmones sanos, en los cuales el aire se distribuye homogéneamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Probablemente, además, tengan menos factores de riesgo de lesión pulmonar aguda y estén expuestos a ventilación con presión positiva por períodos más cortos de tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Estos factores deben resultar en un beneficio potencial menor de ventilar con Vt bajo a pacientes sometidos a cirugía, que a pacientes con SDRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda que la presión meseta, como parámetro de ventilación protectora, no supere los 28-30 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Sin embargo la presión meseta representa la presión de retroceso elástico del sistema toracopulmonar en su conjunto al final de la inspiración<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Por tanto, esta puede estar elevada por causas de baja <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> de la caja torácica (i.e., cifoescoliosis, obesidad mórbida, presión intraabdominal elevada) sin representar un riesgo para el pulmón aisladamente. En dicha situación la presión meseta puede estar alta mientras que la presión transpulmonar puede hallarse en valores normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Otra desventaja de la presión meseta es que para medirla eficazmente, previniendo su sobreestimación, debe realizarse una pausa inspiratoria representativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">driving pressure</span> representa la presión por encima de la PEEP aplicada a todo el sistema respiratorio para alcanzar el volumen corriente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Su valor está determinado por el Vt y la elastancia del sistema toracopulmonar y se recomienda que no supere los 13-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Nuevamente, al igual que la limitación de la presión meseta, cualquier escenario que implique un aumento de la elastancia del tórax generará valores altos de ΔPaw sin que reflejen necesariamente que el pulmón está en riesgo de daño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Por otro lado, por ejemplo en los pacientes obesos con cierre de la vía aérea, para calcular correctamente la ΔPaw debe considerarse la presión de apertura de la vía aérea, y así evitar la sobreestimación de la ΔPaw<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Otra limitación de la ΔPaw como parámetro de ventilación protectora es que no considera el estrés estático generado por la PEEP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, sí incluido en el cálculo de la potencia mecánica, o <span class="elsevierStyleItalic">mechanical power</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PEEP aumenta el volumen al final de la espiración tanto por el reclutamiento de zonas no aireadas o colapsadas como por la sobredistensión o inflado de zonas previamente ventiladas. Por tanto, su efecto sobre los mecanismos productores de VILI puede variar desde un aumento en tejido pulmonar aireado disponible para la ventilación, por tanto homogeneizando la ventilación y disminuyendo el riesgo de daño, hasta la sobredistensión de alvéolos previamente aireados y la afectación del gasto cardíaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Otra limitación de la PEEP es que solo representa el <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> estático, no considera en su medición el <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> dinámico o cíclico al cual está expuesto el sistema respiratorio en cada ventilación generado por el ingreso del volumen corriente (representado por la ΔPaw)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Definición y determinantes de la presión media de la vía aérea</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presión media de la vía aérea, o <span class="elsevierStyleItalic">mean airway pressure</span> (MAP), es la presión promedio de la vía aérea medida en el respirador durante un ciclo ventilatorio completo (inspiración<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>espiración)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. En condiciones normales se correlaciona con la presión alveolar media<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8,16</span></a> y, por lo tanto, puede representar las tensiones <span class="elsevierStyleItalic">(stresses)</span> aplicadas al parénquima pulmonar durante la ventilación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4,7</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su valor se obtiene a partir de la integral de la curva presión-tiempo de un ciclo respiratorio. Por consiguiente, se corresponde con el área bajo de la curva de un ciclo ventilatorio de la curva presión-tiempo de un determinado modo ventilatorio.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, el valor de la MAP puede obtenerse a través del cálculo sencillo de dichas áreas. Para ventilación controlada por presión (PCV), en donde la curva presión-tiempo es rectangular, la MAP se calcula a través de la presión inspiratoria máxima o presión inspiratoria pico (PIM o PIP) multiplicada por la fracción de tiempo dedicada a la inspiración, sumado a la presión positiva al final de la espiración (PEEP) multiplicada por la fracción de tiempo empleada en la espiración:<elsevierMultimedia ident="eq0005"></elsevierMultimedia></p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra forma matemática de calcularla sería (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1A</a>):<elsevierMultimedia ident="eq0010"></elsevierMultimedia></p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para la ventilación controlada por volumen (VCV) en la cual la curva de presión-tiempo es triangular, la MAP se calcula de la siguiente forma (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1B</a>):<elsevierMultimedia ident="eq0015"></elsevierMultimedia></p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De cualquier modo, el valor de la MAP es calculado continuamente y se muestra en la mayoría de los respiradores y máquinas de anestesia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Los típicos valores de MAP para pacientes intubados y pasivamente ventilados (relajados) son los siguientes: normal (2 a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O), obstrucción al flujo (10 a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O) y SDRA (15 a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los determinantes para aumentar el valor de la MAP en PCV son: el flujo inspiratorio (modificado con la rampa), la PIP, el tiempo inspiratorio (Ti) (i.e., relación I:E) y la PEEP (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2A</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los principales determinantes de la MAP es la PEEP, ya que en las ventilaciones con una relación I:E de 1:2 se emplea el doble de tiempo en espiración que en inspiración, y, por ende, la presión espiratoria tendrá mayor representación en el valor de la presión promedio de la vía área que abarca el tiempo ventilatorio total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Sin embargo, si invertimos la relación I:E de forma tal de aumentar el Ti (i.e., relación I:E de 2:1), la MAP aumentará aun sin haberse aumentado el valor de PIP ni de la PEEP. Esto es lo que ocurre, por ejemplo, en el modo ventilatorio de ventilación con liberación de presión de las vías aéreas (APRV), en la cual se consiguen mayores MAP aun con mismos valores de PIP y PEEP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En VCV también se puede aumentar la MAP a través del aumento del porcentaje del Ti en pausa inspiratoria (i.e., pasar de 10 a 30% del Ti en pausa inspiratoria), y de esta manera se incrementará el área bajo la curva de la curva presión-tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2B</a>).</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Relación entre la MAP y la oxigenación</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con alteraciones pulmonares que presentan hipoxemia en quirófano o en la unidad de cuidados intensivos (UCI), el mecanismo principal subyacente es una alteración en la relación ventilación perfusión pulmonar (V/Q), específicamente cuando esta última tiende a cero, lo que se denomina shunt<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">18,29</span></a>. Muchas de las variables ventilatorias que determinan la MAP pueden afectar directamente la oxigenación modificando la ventilación y/o la perfusión (algunas veces en sentidos opuestos), por lo que es de vital importancia conocer dichos mecanismos y sus consecuencias al configurar la ventilación mecánica en pacientes hipoxémicos.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la PEEP, uno de los principales determinantes de la MAP, existe mucha evidencia disponible que asocia su uso a la mejora en la oxigenación (i.e., aumento en la PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/FIO<span class="elsevierStyleInf">2</span> —relación entre la presión parcial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno— o aumento de la saturación de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. El mecanismo principal asociado es un incremento en el número de alvéolos disponibles que permanecen abiertos al final de la espiración tras el reclutamiento alveolar, disminuyendo el shunt<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. En su ensayo clínico de factibilidad fisiológica, Tusman et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> demuestran que tras las maniobras de reclutamiento escalonadas con PEEP óptima titulada mediante presión transpulmonar en pacientes con atelectasias postinducción anestésica (i.e., PEEP promedio postinducción de 7,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O y posreclutamiento de 15,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O), el flujo sanguíneo pulmonar que participa en el intercambio gaseoso aumenta significativamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro mecanismo por el cual la PEEP puede incrementar la oxigenación, sin reclutamiento alveolar, es por disminución del gasto cardiaco con redistribución de la perfusión pulmonar hacia el compartimento aireado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, especialmente en niveles elevados de PEEP o en pacientes con hipovolemia. En su clásico ensayo clínico, Dantzker et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> demuestran que la PEEP puede afectar la oxigenación a través de la reducción del gasto cardíaco, con disminución del flujo pulmonar en zonas no ventiladas, reduciendo la fracción de shunt y, por tanto, aumentando la relación V/Q<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>. De esta manera, aumentaría el contenido arterial de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> por aumento en la PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> pero a expensas también de disminuir el entrega de oxígeno a los tejidos, lo cual quedará evidenciado por una caída en la SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Luego, a nivel periférico esta disminución del gasto cardíaco (asociada a un aumento de la MAP) se relaciona con una disminución de la presión venosa mixta de oxígeno a través de una mayor tasa de extracción tisular, empeorando la hipoxemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">24,29</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El Vt, a través de la presión meseta, es otra de las variables involucradas en la MAP. En pacientes ventilados con Vt protector (i.e., ≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg PBW [peso corporal predicho]) se produce un desreclutamiento de unidades alveolares pobremente ventiladas, aumentando el shunt<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Por otro lado, un aumento del Vt configurándose directamente en VCV o indirectamente en PCV a través de un incremento en la presión inspiratoria pico (PIP) deviene en un aumento del volumen minuto respiratorio. Dicho aumento provoca una disminución en la PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> arterial (PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) y, por tanto, de la PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> alveolar (PACO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) que genera, según la ecuación del gas alveolar y para un coeficiente respiratorio constante (RQ), un aumento de la presión alveolar de oxígeno (PAO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) y, consecuentemente, de la presión de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> arterial (PaO2<span class="elsevierStyleInf">2</span>):<elsevierMultimedia ident="eq0020"></elsevierMultimedia></p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante señalar que aunque la hiperventilación permite reducir por ejemplo el valor de PACO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a la mitad (de 40 a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), dará como resultado solo un modesto aumento de PAO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (de 100 a 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro mecanismo para aumentar la oxigenación es a través del cambio en el perfil de la curva presión-tiempo en VCV. Aumentando la MAP y prolongando el Ti, ya sea directamente a través de una disminución del flujo inspiratorio o por un aumento de la pausa inspiratoria en los respiradores de intensivos, se podría mejorar la oxigenación y la eliminación de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, permitiendo una redistribución del flujo aéreo a alvéolos con constantes de tiempo más prolongadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Marini y Ravenscraft<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> incluso argumentan que no todos los métodos para aumentar la MAP son idénticos en cuanto a la eficiencia en la eliminación de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, sugiriendo que el intercambio de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se ve obstaculizado por la PEEP pero facilitado por aumentos de la relación I:E (prolongación del Ti)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. En un ensayo clínico aleatorizado en pacientes sometidos a cirugía laparoscópica en posición de Trendelenburg, la prolongación del Ti produjo una mejoría en la oxigenación y en la eliminación de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, el aumento exagerado de la MAP en pacientes con baja reclutabilidad puede disminuir la oxigenación y el intercambio gaseoso por sobredistensión alveolar y compresión de los vasos alveolares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Esto puede llevar a un incremento del espacio muerto, lo que quedará evidenciado por aumentos en la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> y disminución del EtCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (valor de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> al final de la espiración).</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En síntesis, el aumento de la MAP en pacientes con pulmones potencialmente reclutables se traducirá en un aumento en la oxigenación por aumento del parénquima pulmonar aireado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Sin embargo, el aumento de la MAP también puede mejorar la oxigenación por disminución del gasto cardiaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, disminuyendo la entrega de oxígeno. Por último, aumentos importantes en la MAP pueden disminuir la oxigenación por colapso de vasos pulmonares y disminución del área de intercambio gaseoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, dado que los parámetros de oxigenación no son sensibles a la sobredistensión, al riesgo de daño pulmonar, a la generación de espacio muerto ni a las alteraciones hemodinámicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, el uso de la MAP para optimizar la oxigenación debe estar integrado con la valoración de otros parámetros, como la entrega de oxígeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> (a través de la SVO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) o la eliminación del CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (comprometida si aumenta el espacio muerto)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> y evidenciada por un aumento en la brecha capnográfica (PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>-EtCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>).</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Presión media alveolar y su relación con la MAP</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el contexto del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), las lesiones pulmonares ocurren a nivel alveolar, por lo que las estrategias para reducir el daño pulmonar inducido por el respirador (VILI) deberán centrarse en las presiones y en los volúmenes alveolares, en lugar de en las presiones de la vía aérea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Es importante comprender la equivalencia entre la presión media alveolar y la presión media de la vía aérea, así como las situaciones que afectan esta correlación.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de la presión media de la vía aérea (MAP), la presión media alveolar, o <span class="elsevierStyleItalic">mean alveolar pressure</span> (MalvP), no está influida por el componente resistivo <span class="elsevierStyleItalic">inspiratorio</span> (área blanca punteada de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2B</a>), el cual se disipa proximal al alvéolo y, en condiciones normales, está representado principalmente por la resistencia del tubo endotraqueal al flujo inspiratorio de aire<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Sin embargo, la presión media alveolar sí incluye en su medición el componente resistivo al flujo <span class="elsevierStyleItalic">espiratorio</span>. Por tanto, si las resistencias al flujo inspiratorio y espiratorio son similares, la presión media alveolar y la MAP serán semejantes, dado que comparten el resto de sus componentes de presión elástica, de presión durante la pausa de fin de inspiración y de la PEEP (área celeste de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2B</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MalvP puede ser calculada a partir del valor de la MAP, si se conocen el volumen minuto respiratorio y las resistencias inspiratoria y espiratoria, a través de la siguiente fórmula:<elsevierMultimedia ident="eq0025"></elsevierMultimedia></p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diferencia entre la presión media alveolar y la presión media de la vía aérea es el producto del volumen minuto respiratorio y la diferencia entre las resistencias inspiratorias y espiratorias. Donde Ri y Re son resistencias inspiratoria y espiratoria, respectivamente, y VM es volumen minuto respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Si Re<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ri (VM/60)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(0), entonces MalvP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MAP.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La resistencia espiratoria generalmente supera la resistencia inspiratoria y, por lo tanto, la MAP que aparece exhibida en los respiradores infraestima ligeramente la MalvP. Esto ocurre en contraposición a la presión pico de la vía aérea, que jamás es menor a la presión meseta de la vía aérea (subrogante de la presión alveolar al final de la inspiración) y generalmente difieren en varios cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, en el contexto de limitación significativa del flujo espiratorio, por ejemplo un broncoespasmo severo, la medición de la MAP que arroje el respirador infraestimará la presión media alveolar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. La presencia de autoPEEP o PEEP intrínseca generada por atrapamiento aéreo constituye otro escenario en el cual la MAP puede subestimar el valor de la presión media alveolar. Valta et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a> demostraron que ante una PEEP intrínseca de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O, la MAP subestimó la presión media alveolar en un 50% aproximadamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como corolario, en casos de broncoespasmo severo y en presencia de autoPEEP, dos situaciones que muchas veces se asocian, la presión medida por el respirador, es decir, la MAP será menor al valor de la presión media alveolar, generando una falsa sensación de seguridad en la monitorización.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo en situaciones normales, cuando las resistencias inspiratoria y espiratoria sean consideradas equivalentes, la MAP será análoga a la MalvP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y ambas presiones podrán ser utilizadas de forma indistinta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Beneficios</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAP es un parámetro generalmente ignorado como variable de monitorización de la ventilación mecánica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>, a pesar de presentarse en forma continua en la mayoría de los respiradores, sin requerimiento de ninguna maniobra específica para calcularla<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de sus beneficios, y a diferencia de la presión meseta o la <span class="elsevierStyleItalic">driving pressure</span>, que solo contemplan la fase inspiratoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, la MAP considera ambas fases del ciclo respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Esto implica que sea sensible a cambios de resistencia de la vía aérea, de la <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> del pulmón y/o de la caja torácica o a incrementos del trabajo respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8,14</span></a>. Además, es un parámetro que involucra el estrés estático que genera la PEEP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAP, junto con la FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y la PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, es utilizada para el cálculo del índice de oxigenación. La ventilación con valores altos de MAP, independientemente de las mejoras en la oxigenación, se asocia con sobredistensión, mayor riesgo de <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> y <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> pulmonar, y con alteración hemodinámica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> por disminución del retorno venoso y por compromiso de la función ventricular derecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Por tanto, las mejoras en la oxigenación generadas por incrementos de la MAP es conveniente interpretarlas en conjunto con otras variables, como la medición del gasto cardíaco o subrogantes (ver el anterior apartado «Relación entre la MAP y la oxigenación»).</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAP también demostró tener utilidad en un cálculo simplificado y alternativo de la potencia mecánica <span class="elsevierStyleItalic">(mechanical power)</span> propuesto por Gattinoni et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Para su cálculo solo se utiliza la MAP, la PEEP y la relación Te/Ti:</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Potencia mecánica derivada de MAP (J/min)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>VM [MAP +<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(MAP - PEEP) ×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Te/Ti]</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">donde MAP es la presión media de la vía aérea, VM es el volumen minuto ventilatorio, PEEP es la presión positiva al final de la espiración y Te/Ti es la razón entre el tiempo espiratorio y el tiempo inspiratorio, medida en joules por minuto (J/min)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los altos valores de MAP indican que el paciente tiene alta potencia mecánica <span class="elsevierStyleItalic">(mechanical power)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, y los altos valores de potencia mecánica se han asociado con el desarrollo de VILI y de mayor mortalidad en pacientes con SDRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAP podría representar un objetivo potencial para las estrategias ventilatorias y circulatorias protectoras, pero para ello se requieren futuros estudios.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Limitaciones</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a las limitaciones de este parámetro, si bien puede considerarse un subrogante de la presión media alveolar, hay situaciones donde pueden divergir significativamente, como ante aumentos de la resistencia espiratoria y en presencia de autoPEEP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">22,33</span></a>. Por otro lado, hay una serie de limitaciones que aplican a la MAP y que también comparte con los clásicos parámetros de ventilación protectora, como la presión meseta y la <span class="elsevierStyleItalic">driving pressure</span>. Todos representan mediciones del sistema respiratorio en su conjunto (pulmón-caja torácica). Es decir, no son mediciones específicas del pulmón como sí lo es la presión transpulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Por otro lado, la VILI es un fenómeno local aumentado por la heterogeneidad regional debido a la presencia de <span class="elsevierStyleItalic">stress raisers</span> (interfaces de pulmón aireado y no aireado que amplifican las fuerzas tisulares); en cambio, las presiones del respirador son medidas globales que no reflejan el comportamiento regional del tejido pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Ergo, las presiones de la vía aérea no indican fehacientemente el verdadero <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> y <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> a los cuales está expuesto el parénquima pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Por tanto la exposición a VILI puede desarrollarse aun en presencia de mediciones normales de mecánica respiratoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, en ciertos pacientes con esfuerzos respiratorios espontáneos se pueden generar importantes oscilaciones en la presión esofágica con elevadas presiones transpulmonares y aumentos del Vt. Dichos pacientes están expuestos al riesgo de daño pulmonar autoinducido denominado PSILI <span class="elsevierStyleItalic">(patient self inflicted lung injury)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Sin embargo, ninguno de los parámetros de presión en la vía aérea (presión meseta, <span class="elsevierStyleItalic">driving pressure</span> o la MAP) podrían evaluarlo y evidenciarlo de forma aparente, excepto a través de la realización de determinadas maniobras (i.e., presión de oclusión al final de la inspiración)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Evidencia científica</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAP ha demostrado ser un factor pronóstico útil tanto de morbilidad respiratoria como de mortalidad en pacientes bajo ventilación mecánica invasiva en diversos grupos etarios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">6,7,38,39</span></a>.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la población pediátrica con fallo respiratorio agudo la MAP demostró ser un predictor de duración de ventilación mecánica y mortalidad al incorporarla en el cálculo del índice de oxigenación (FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>x<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MAP /<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Aún más, este índice es utilizado para estratificar la gravedad del SDRA pediátrico sometido a ventilación mecánica invasiva y fallo respiratorio hipoxémico del recién nacido (a mayor índice, mayor gravedad de la enfermedad)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. También se utiliza como valor de corte para iniciar la terapia con óxido nítrico en pacientes con hipertensión pulmonar, para iniciar la terapia con surfactante o para instaurar ECMO venovenoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio de Ferguson et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>, pacientes con SDRA moderado a severo fueron aleatorizados en dos grupos. Un grupo recibió ventilación de alta frecuencia, o <span class="elsevierStyleItalic">high frequency oscillatory ventilation</span> (HFOV), y el otro fue expuesto a ventilación de Vt bajo y alta PEEP. En ambos casos se buscaba el reclutamiento pulmonar asociado a dichas estrategias ventilatorias. Los del primer grupo exhibieron menor probabilidad de sobrevida que el grupo control. La mayor diferencia entre grupos fue la mayor presión media de la vía aérea en los pacientes ventilados con HFOV. Se postula que el peor pronóstico asociado a este grupo de pacientes pudo estar generado por sobredistensión y barotrauma y efectos circulatorios deletéreos por disminución del retorno venoso y deterioro de la función ventricular derecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. En una revisión de estudios sobre HFOV en pacientes con SDRA, Dreyfuss et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> demostraron la relación directamente proporcional entre el aumento de la presión media de la vía aérea y la mortalidad. El autor vincula estos desenlaces con la generación de VILI (por volutrauma y sobredistensión pulmonar) y por compromiso hemodinámico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio multicéntrico de Sahetya et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> en pacientes adultos en ventilación mecánica por fallo respiratorio agudo se analizó de forma prospectiva la relación entre los parámetros ventilatorios utilizados para ventilar a estos pacientes con la mortalidad a 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días. En este estudio se halló un valor pronóstico de la MAP relacionándola con mortalidad a 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días, con similar utilidad que la Pplat y la ΔPaw<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Si bien este estudio incorpora una amplia variedad de etiologías de fallo respiratorio agudo, lo que hace que sus resultados sean más generalizables que aquellos realizados solo en pacientes con SDRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, sus datos fueron obtenidos de estudios observacionales, dejando a la utilidad de la MAP como predictor de morbimortalidad en estos pacientes con ciertas limitaciones. En cambio, la conclusión derivada del estudio de Amato et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> sobre la ΔPaw como el mediador clave en la disminución de la morbimortalidad dentro de los grupos de pacientes con SDRA viene de un análisis de ensayos clínicos aleatorizados, permitiendo establecer una relación causal entre la disminución de la ΔPaw y los resultados favorables en este grupo de pacientes.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAP es un parámetro importante que también afecta la hemodinamia. El aumento en la presión intratorácica disminuye el gradiente del retorno venoso al aumentar la presión en la aurícula derecha (i.e., presión venosa central [PVC]). También ejerce un efecto negativo en la poscarga del ventrículo derecho al aumentar la resistencia vascular pulmonar. Esta disminución de la precarga y aumento de la poscarga del ventrículo derecho generan un menor volumen sistólico derecho<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>, pudiendo el gasto cardiaco ser inversamente proporcional a la MAP. El efecto deletéreo de la presión positiva en el gasto cardiaco puede ser minimizado al intentar mantener los cambios en el volumen pulmonar así como los cambios en la MAP tan bajos como sea posible. De esta manera, la prolongación del tiempo espiratorio, la disminución del volumen corriente y evitar (elevadas) PEEP son todas medidas que minimizan la disminución del retorno venoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Longxiang Su et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> muestran en forma retrospectiva como valores elevados tanto de MAP como de PVC están asociados con el incremento en la mortalidad a 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En otro estudio de similar diseño, el grupo de pacientes con menor MAP tuvo menor mortalidad a 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días, menor tiempo de estancia en la UCI y menor tiempo de ventilación mecánica. Llama la atención que ambos estudios hallaron un valor de corte de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O de MAP por encima del cual aumentaban los resultados adversos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, ambos estudios están limitados por su diseño retrospectivo pasible de numerosos sesgos; por ejemplo, los grupos de mayor mortalidad también fueron los de pacientes con peor condición general (i.e., mayores scores APACHE<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II y SOFA) y compromiso respiratorio (i.e., menor PaFi)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">6,39</span></a>.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se encontraron asociados valores elevados de MAP con mayores valores de PVC y lactato, pudiendo representar respectivamente fallo ventricular derecho e hipoperfusión tisular generalizada mediados por la ventilación mecánica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Se ha logrado demostrar una relación causal entre el aumento de la MAP y la disminución en el índice de perfusión, ambos relacionados nuevamente con peor pronóstico en pacientes en ventilación mecánica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Estas asociaciones adquieren gran importancia si se considera que en pacientes con SDRA la mortalidad está más relacionada con un fenómeno de shock e hipoperfusión tisular que con un proceso hipoxémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, por lo que el nexo entre la MAP y el índice de perfusión podría ser determinante en buscar una ventilación mecánica menos lesiva no solo para el pulmón sino también para la hemodinamia del paciente crítico.</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mazurok et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a> compararon los efectos hemodinámicos y en el intercambio gaseoso de diferentes configuraciones del respirador en pacientes tras una cirugía de revascularización miocárdica con bomba de circulación extracorpórea. El grupo intervencionista (Vt bajo-PEEP alta) fue ventilado postoperatoriamente con Vt de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg, frecuencia respiratoria de 14/min y PEEP de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O (MAP de 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O en la tercera hora en la UCI). El grupo control fue ventilado con Vt 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg, frecuencia respiratoria de 8/min y PEEP de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O (MAP de 9 H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O en la tercera hora en la UCI). Los pacientes del primer grupo mostraron una ventilación alveolar y una <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> del sistema respiratorio significativamente más bajas que las del grupo control, mientras que la MAP y el Vd/Vt aumentaron durante la ventilación en el grupo de Vt bajo-PEEP alta. La disminución del Vt y el aumento de la PEEP no provocaron una mejora de la oxigenación y se asociaron, por el contrario, con una peor eliminación de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y el desarrollo de acidosis. Desde el punto de vista hemodinámico, el estudio reveló una disminución significativa del gasto cardíaco durante la ventilación con Vt bajo-PEEP alta. En el 23,2% de los pacientes de este grupo se inició tratamiento con catecolaminas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Los autores concluyeron, por un lado, que los pacientes después de una cirugía de revascularización miocárdica pueden ser especialmente sensibles a una estrategia ventilatoria de Vt bajo-PEEP alta, ya que por medio de la disminución de la precarga del corazón derecho y el aumento de su poscarga se afectan negativamente los parámetros circulatorios (i.e., gasto cardiaco, índice cardiaco, volumen sistólico y presión arterial media). Y, por otro lado, que la configuración de la ventilación mecánica destinada a minimizar la MAP reduce los efectos negativos de la presión positiva y es favorable para la hemodinamia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pan et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a> llevaron a cabo un estudio en el cual se propusieron objetivos de control de calidad (<span class="elsevierStyleItalic">quality control</span> [QC]) e investigaron su implementación en una UCI. El objetivo del estudio fue evaluar si su uso podría mejorar los resultados de pacientes críticamente enfermos. Los objetivos de QC incluyeron alcanzar una SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> ≠<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100, una PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y una MAP ≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O. La implementación de estos objetivos condujo a una mejora en la tasa de supervivencia a los 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días, a un menor tiempo de ventilación mecánica y a una disminución de la presión venosa central (PVC). Estos resultados sugieren que los objetivos de QC contribuyeron a disminuir los riesgos relacionados con niveles elevados de oxígeno, a evitar lesiones pulmonares y a mejorar la función circulatoria en pacientes críticamente enfermos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Este trabajo ilustra el papel preponderante que puede tener la medición de la MAP en la gestión diaria de los pacientes en la UCI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los estudios que investigan la presión media (MAP) se basan en estudios observacionales, y, como tales, están sujetos a sesgos de selección, a la falta de control de variables y a la incapacidad de establecer causalidad. Por tanto, estos elementos deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar los resultados vinculados con la presión media como factor pronóstico.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Aplicación en la práctica clínica</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Considerando que la medición de la Pplat y de la ΔPaw solo se realiza entre el 25 y el 40% de los pacientes ventilados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, y que la MAP está disponible en forma automática en la mayoría de los respiradores y puede ser utilizada en varios modos ventilatorios, esta se presenta como una opción atractiva para ajustar la ventilación mecánica de manera menos lesiva.</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde un punto de vista de sus efectos respiratorios y hemodinámicos, la MAP puede ser utilizada, como se mencionó previamente, como un factor pronóstico de morbimortalidad cuando la misma se haya elevada, tanto en pacientes ventilados con diversos modos ventilatorios como en insuficiencia respiratoria de diferentes etiologías<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7,42,43</span></a>. Cabe mencionar, sin embargo, que al día de hoy no existe evidencia científica que defina de manera sólida al uso de una estrategia ventilatoria con un determinado punto de corte de MAP como mediadora de una reducción en la morbimortalidad en el paciente bajo ventilación mecánica (como sí sucede con la Pplat y la ΔPaw)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1,9</span></a>.</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Longxiang Su et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> han propuesto, en contexto de variación de presión de pulso positiva (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>13%), el uso asociado de la MAP junto con otros parámetros, como la presión venosa central (PVC) y la elevación pasiva de miembros inferiores para diferenciar dos escenarios clínicos (disfunción del ventrículo derecho o hipovolemia) que requieren conductas clínicas diferenciadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Bajo el concepto de «ventilación protectora del corazón» o «ventilación circulatoria protectora»<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5,36</span></a> se plantea realizar los ajustes de la ventilación mecánica destinados a minimizar la MAP para reducir los efectos negativos de la presión positiva en el corazón derecho y en la hemodinamia. En este sentido, pacientes con una PVC superior a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O y elevación pasiva de miembros inferiores negativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>, una MAP superior a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O podría identificar a aquellos pacientes con sobrecarga del ventrículo derecho. La entrega de oxígeno a los tejidos está determinada principalmente por la hemodinamia, que empeora a medida que aumenta la MAP. Por tanto, en pacientes con disfunción del ventrículo derecho el objetivo es establecer un valor viable de PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con el menor valor posible de MAP. Cualquier deterioro en la hemodinamia por la alta MAP, incluso a pesar del aumento de la PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, se verá reflejado con disminución de la saturación venosa de oxígeno (SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span>).</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el otro escenario, se plantea que pacientes con una presión venosa central (PVC) menor a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O y elevación pasiva de miembros inferiores positiva, una MAP menor a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O podría identificar a aquellos pacientes con hipovolemia destinados recibir un desafío de líquidos <span class="elsevierStyleItalic">(fluid challenge)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según los autores, en el primer escenario se recomienda la disminución de la MAP, dado que el aumento de la poscarga del ventrículo derecho es el efecto dominante, pudiendo la resucitación con fluidos incluso ser perjudicial. En el caso de la hipovolemia, la disminución de la precarga del ventrículo derecho como determinante de la disminución del gasto cardiaco indica el requerimiento de reanimación con líquidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAP utilizada de esta forma podría considerarse como un parámetro integrador de la ventilación y la circulación protectoras, lo que permitiría limitar el impacto negativo del respirador sobre el sistema respiratorio y la hemodinamia.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Líneas propuestas de futuras investigaciones</span><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito el uso de la ΔPaw para titular la PEEP. En el ART trial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>, un ensayo clínico aleatorizado de más de 1.000 pacientes con distrés respiratorio severo, la estrategia de reclutamiento pulmonar con ajuste de PEEP según la mejor <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> del sistema respiratorio resultó en un aumento de la mortalidad a los 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días en comparación con la estrategia de control con baja PEEP. En el grupo de reclutamiento y PEEP ajustada la ΔPaw fue menor que en el del grupo con baja PEEP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Una posible explicación de este hallazgo se relaciona con un desequilibrio entre el efecto potencialmente positivo de la reducción de la ΔPaw y el efecto negativo de la sobredistensión y la afectación hemodinámica debido a la mayor PEEP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Los datos clínicos y fisiológicos no respaldan el uso de una estrategia de ajuste de PEEP para lograr la máxima <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> del sistema respiratorio o la menor ΔPaw en pacientes con distrés<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. Por tanto, una línea propuesta para futuras investigaciones sobre la MAP podría ser su uso como límite en la selección de la PEEP, para lo cual la ΔPaw no resultó ser útil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>.</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque en algunos pacientes con alta reclutabilidad ciertos aumentos de la PEEP pueden mejorar la <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> del sistema respiratorio (y disminuir la ΔPaw)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, el aumento de PEEP también incrementa el <span class="elsevierStyleItalic">stress</span>/<span class="elsevierStyleItalic">strain</span> total (<span class="elsevierStyleItalic">strain</span> dinámico representado por la ΔPaw más el <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> estático aumentado generado por la alta PEEP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. A diferencia de la ΔPaw, la MAP y la potencia mecánica <span class="elsevierStyleItalic">(mechanical power)</span> incluyen en su medición el estrés estático generado por la sobredistensión causada por la PEEP. De esta forma, si el aumento de la MAP y/o de la potencia mecánica debido a la alta PEEP supera cierto umbral, esto puede asociarse con un mayor riesgo de VILI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> o con peores resultados que eclipsan el beneficio de la disminución en la ΔPaw<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Algunos estudios asocian la potencia mecánica con una mayor mortalidad, independientemente de la ΔPaw o el Vt<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. En este contexto, la MAP de forma aislada o como determinante de la potencia mecánica podría utilizarse como límite para el aumento de la PEEP y evitar dañar el pulmón.</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Similares valores de potencia mecánica aplicados a diferentes tamaños pulmonares están relacionados con diferentes efectos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Por tal motivo, se ha propuesto la normalización de la potencia mecánica al peso corporal predicho<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>, a la capacidad residual funcional o a la cantidad de tejido pulmonar bien aireado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>, para evaluar el posible desarrollo de VILI u otros desenlaces como mortalidad de manera más precisa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Por lo tanto, otra línea de investigación interesante para la MAP podría ser también la búsqueda de algún tipo de normalización, ya que el límite de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O de MAP podría ser arbitrario y alto para un tipo de paciente y bajo para otro.</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAP, si se interpreta adecuadamente, puede representar un parámetro útil de ventilación mecánica para evaluar la interacción cardiopulmonar y guiar estrategias ventilatorias y hemodinámicas protectoras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conclusión</span><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MAP es un parámetro de monitorización de presión que habitualmente se encuentra en los respiradores, puede emplearse en varios modos de ventilación mecánica y suele reflejar la presión media alveolar. Si bien la ventilación protectora incluye parámetros bien establecidos,como el volumen corriente bajo, la presión de meseta (Pplat) y la presión de distensión (ΔPaw) dentro de ciertos límites, la MAP ofrece una perspectiva más completa al considerar tanto el componente respiratorio como el hemodinámico de la terapia ventilatoria. Además, la MAP ha demostrado ser un factor pronóstico relevante en términos de morbilidad respiratoria. Por tanto, la MAP puede proponerse como una herramienta útil para investigar estrategias ventilatorias protectoras para el pulmón y la circulación.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Declaración de IA generativa y tecnologías asistidas por IA en el proceso de redacción</span><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la preparación de este trabajo los autores utilizaron ChatGPT para mejorar el lenguaje y la legibilidad y ayudar en la traducción. Después de utilizar esta herramienta, los autores revisaron y editaron el contenido cuando fue necesario y asumieron toda la responsabilidad por el contenido de la publicación.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Financiación</span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo no recibió ninguna subvención específica de agencias de financiamiento público, comercial o privado. Fue realizado con el financiamiento de los autores.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Conflicto de intereses</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:21 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2155131" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1829256" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2155130" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1829255" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Evolución de la ventilación protectora" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Limitaciones de los parámetros tradicionales de ventilación protectora" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Definición y determinantes de la presión media de la vía aérea" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Relación entre la MAP y la oxigenación" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Presión media alveolar y su relación con la MAP" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Beneficios" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Limitaciones" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Evidencia científica" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Aplicación en la práctica clínica" ] 14 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Líneas propuestas de futuras investigaciones" ] 15 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Conclusión" ] 16 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Declaración de IA generativa y tecnologías asistidas por IA en el proceso de redacción" ] 17 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Financiación" ] 18 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 19 => array:2 [ "identificador" => "xack747845" "titulo" => "Agradecimientos" ] 20 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2022-05-25" "fechaAceptado" => "2024-01-30" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1829256" "palabras" => array:5 [ 0 => "Ventilación protectora" 1 => "Presión media de la vía aérea" 2 => "PEEP" 3 => "Potencia mecánica" 4 => "Mecánica respiratoria" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1829255" "palabras" => array:5 [ 0 => "Protective ventilation" 1 => "Mean airway pressure" 2 => "PEEP" 3 => "Mechanical power" 4 => "Respiratory mechanics" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La presión media de la vía aérea, o <span class="elsevierStyleItalic">mean airway pressure</span> (MAP), es la presión promedio de la vía aérea generada durante un ciclo ventilatorio completo (inspiración<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>espiración), y está disponible en la mayoría de los respiradores de anestesia y de cuidados intensivos. Sin embargo, es un parámetro generalmente ignorado como variable de monitorización de la ventilación mecánica debido a que su comprensión es limitada y su aplicación rara vez se extiende más allá del ámbito de la investigación. La PEEP es uno de los principales determinantes de la MAP, ya que en ventilaciones con una relación I:E de 1:2 se emplea el doble de tiempo en espiración que en inspiración. Si bien la MAP puede considerarse un subrogante de la presión media alveolar, hay situaciones donde pueden divergir significativamente. En el último tiempo, la MAP ha demostrado ser un factor pronóstico útil tanto de morbilidad respiratoria como de mortalidad en pacientes bajo ventilación mecánica invasiva en diversos grupos etarios. En los grupos de pacientes con MAP más baja se observó menor mortalidad a 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días, menor tiempo de estancia en la UCI y tiempo de ventilación mecánica. Además, la MAP es un parámetro importante que afecta la hemodinamia. Se demostró una relación causal entre el aumento de la MAP y la disminución en el índice de perfusión, ambos nuevamente asociados con peor pronóstico en pacientes en ventilación mecánica. También, valores elevados de MAP se encontraron vinculados con mayores valores de PVC y de lactato, pudiendo representar respectivamente fallo ventricular derecho e hipoperfusión tisular generalizada mediados por la ventilación mecánica. Por lo tanto, la MAP es un parámetro importante que debería ser considerado en la práctica clínica. Esta revisión tiene como objetivo desarrollar sus determinantes, sus beneficios y limitaciones respecto a los parámetros clásicos de ventilación protectora y la evidencia científica actual que respalda su posible aplicación clínica.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Mean airway pressure (MAP) is the mean pressure generated in the airway during a single breath (inspiration<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>expiration), and is displayed on most anaesthesia and intensive care ventilators. This parameter, however, is not usually monitored during mechanical ventilation because it is poorly understood and usually only used in research. One of the main determinants of MAP is PEEP. This is because in respiratory cycles with an I:E ratio of 1:2, expiration is twice as long as inspiration. Although MAP can be used as a surrogate for mean alveolar pressure, these parameters differ considerably in some situations. Recently, MAP has been shown to be a useful prognostic factor for respiratory morbidity and mortality in mechanically ventilated patients of various ages. Low MAP has been associated with a lower incidence of 90-day mortality, shorter ICU stay, and shorter mechanical ventilation time. MAP also affects haemodynamics: there is evidence of a causal relationship between high MAP and low perfusion index, both of which are associated with poor prognosis in mechanically ventilated patients. Elevated MAP values have also been associated with high central venous pressure and lactate, which are indicative of ventilator-associated right ventricular failure and tissue hypoperfusion, respectively. MAP, therefore, is an important parameter to measure in clinical practice. The aim of this review has been to identify the determinants of MAP, the pros and cons of using MAP instead of traditional protective ventilation parameters, and the evidence that supports the use of MAP in clinical practice.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:8 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1637 "Ancho" => 1675 "Tamanyo" => 104990 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Representación gráfica de la presión media de la vía aérea (MAP). La MAP está representada por la integral del área bajo la curva de presión-tiempo durante un ciclo respiratorio. Está determinada por la presión inspiratoria pico, por la fracción del tiempo total que esta se aplica (Ti/Ttot) y por la presión positiva al final de la espiración y la fracción del tiempo total que esta se aplica (Te/Ttot). A)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Curva presión-tiempo en ventilación controlada por presión (PCV). B)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Curva presión-tiempo en ventilación controlada por volumen (VCV).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 2192 "Ancho" => 2091 "Tamanyo" => 173804 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Curva de presión-tiempo de un ciclo ventilatorio en PCV (ventilación controlada por presión) con los determinantes que aumentan la MAP resaltados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. B)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Curva de presión-tiempo de un ciclo ventilatorio en VCV con un tiempo de pausa inspiratoria corto. (El color verde claro representa el área bajo la curva generada por la presión resistiva inspiratoria.) En línea punteada se representa otro ciclo ventilatorio con un tiempo de pausa inspiratoria prolongado que ha generado el aumento del área bajo la curva de presión tiempo (verde oscuro) representando, por tanto, el aumento de la MAP. El área punteada blanca se corresponde con el componente resistivo de presión vinculado al flujo inspiratorio, el área celeste representa la suma del componente elástico de presión, la presión durante la pausa inspiratoria y la PEEP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: modificado de Placenti y Fratebianchi<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Variable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Definición \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Fórmula y determinantes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Importancia / Beneficio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Objetivo / Límites \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Limitantes / Aclaraciones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PEEP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Presión al final de la espiración \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Relación entre el volumen al final de la espiración y la <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> del sistema respiratorio• PEEP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vol. PEEP/<span class="elsevierStyleItalic">Compliance</span> Sist. Resp. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Mantiene el pulmón abierto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Dificultoso hallar PEEP óptima.• Individualizada según requerimientos• Insuficiente PEEP: atelectrauma, <span class="elsevierStyleItalic">stress raiser</span>• Excesiva PEEP: alteraciones hemodinámicas y sobredistensión pulmonar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presión meseta(Pplat) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Presión medida en pausa inspiratoria• Presión de distensión del sistema respiratorio debido a la entrega del volumen corriente (considera a la PEEP en su medición) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• P. meseta<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(Vol. tidal<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vol. PEEP)/<span class="elsevierStyleItalic">Compliance</span> sistema respiratorio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Subrogante de la presión alveolar• Refleja la presión de retroceso elástico del sistema respiratorio (pulmón +<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>caja torácica)• Involucra el stress causado por la PEEP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25-30 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Aumentada si PEEP alta• No refleja la carga de presión a la cual está expuesto el pulmón aisladamente (puede existir Pplat alta por baja <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> de la caja torácica y el pulmón sin riesgo de daño)• Requiere realizar pausa inspiratoria para su correcta medición \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Airway driving pressure</span> o presión de conducción(ΔPaw) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Presión por encima de la PEEP que distiende al sistema respiratorio debido a la entrega del volumen corriente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• P. meseta – PEEP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vol. tidal/<span class="elsevierStyleItalic">Compliance</span> sistema respiratorio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Representa el <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> cíclico al cual es expuesto el pulmón en cada ventilación• Útil para ajustar el Vt al tamaño funcional del pulmón• Evita el <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> causado por la PEEP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>13-15 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• No refleja la carga de presión a la cual está expuesto el pulmón aisladamente. (puede existir alta ΔPaw por baja <span class="elsevierStyleItalic">compliance</span> de la caja torácica con pulmón sin riesgo de daño)• Valor sobreestimado en pacientes con cierre de la vía aérea• Los efectos de PEEP no son considerados (en contexto de PEEP muy alta, puede existir ΔPaw normal y pulmón sobredistendido en riesgo de daño) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presióntranspulmonar meseta(P<span class="elsevierStyleInf">L</span>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Presión de distensión del pulmón aisladamente debido a la entrega del volumen corriente (considera a la PEEP en su medición) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• P. meseta – P. esof. al final insp<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(Vol. tidal<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vol. PEEP)/<span class="elsevierStyleItalic">Compliance</span> pulmonar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Refleja la presión de retroceso elástico del pulmón medido al final de la inspiración• Representa el <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> total al cual es expuesto el pulmón en cada ventilación (<span class="elsevierStyleItalic">stress</span> cíclico por el ΔP<span class="elsevierStyleInf">L</span> +<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">stress</span> estático por la PEEP)• Evita la presión de distensión de la caja torácica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15-20 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Considera la carga total de presión impuesta al pulmón. No considera las zonas de interface <span class="elsevierStyleItalic">(stress raisers)</span>• No considera otras variables determinantes de VILI, como ser frecuencia respiratoria, flujo inspiratorio• Limitaciones asociadas al uso de catéter esofágico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presión media de la vía aérea (MAP) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Presión promedio de la vía aérea durante un ciclo ventilatorio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• MAP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(PIP × Ti<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PEEP × Te) / T total• Determinantes: flujo inspiratorio (modificado con la rampa), la PIP, el tiempo inspiratorio (Ti) (p.ej., relación I:E) y la PEEP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Parámetro disponible en todos los respiradores• Parámetro integrador o unificador de ventilación y circulación protectoras• Involucra el <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> causado por la PEEP• Determinante del índice de oxigenación• Útil en cálculo simplificado o alternativo del <span class="elsevierStyleItalic">mechanical power</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2 a 8 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O(normal) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• En casos de aumento de resistencia espiratoria o autoPEEP su valor subestima la presión media alveolar• No refleja la carga de presión a la cual está expuesto el pulmón aisladamente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Mechanical power</span> o potencia mecánica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Energía administrada en cada ventilación contabilizada en un minuto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• PM<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vt[Ppico – (PMes-PEEP)2]FR• Determinantes: Flujo (Vt), P. pico, P. meseta, PEEP, FR \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Podría representar un parámetro abarcativo y unificador para valorar el riesgo de VILI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12-17 Joules/Min \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Representa la potencia que se entrega al sistema respiratorio en su conjunto• No está normalizada a un tamaño pulmonar o área de intercambio de gases \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3551965.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tabla comparativa de la MAP con otros parámetros de ventilación protectora</p>" ] ] 3 => array:5 [ "identificador" => "eq0005" "tipo" => "MULTIMEDIAFORMULA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Formula" => array:5 [ "Matematica" => "MAP=PIP×Ti/Ti+Te+PEEP×Te/Ti+Te PIP×Ti/Ttot+PEEPTe/Ttot PIP×Ti+PEEP×Te/Ttotal" "Fichero" => "STRIPIN_si1.jpeg" "Tamanyo" => 2301 "Alto" => 14 "Ancho" => 270 ] ] 4 => array:5 [ "identificador" => "eq0010" "tipo" => "MULTIMEDIAFORMULA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Formula" => array:5 [ "Matematica" => "MAP=PIP-PEEP×Ti/Tot+PEEP×Ti+Te/Ttot. PIP-PEEP×Ti/Tot+PEEP×Ttot/Ttot. PIP-PEEP×Ti/Tot+PEEP×1" "Fichero" => "STRIPIN_si2.jpeg" "Tamanyo" => 3758 "Alto" => 42 "Ancho" => 345 ] ] 5 => array:5 [ "identificador" => "eq0015" "tipo" => "MULTIMEDIAFORMULA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Formula" => array:5 [ "Matematica" => "MAP=0,5×PIP-PEEP×Ti/Ttot+PEEP" "Fichero" => "STRIPIN_si3.jpeg" "Tamanyo" => 2751 "Alto" => 20 "Ancho" => 279 ] ] 6 => array:5 [ "identificador" => "eq0020" "tipo" => "MULTIMEDIAFORMULA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Formula" => array:5 [ "Matematica" => "↑PAO2=PiO2 - ↓PaCO2/RQ" "Fichero" => "STRIPIN_si4.jpeg" "Tamanyo" => 2544 "Alto" => 15 "Ancho" => 259 ] ] 7 => array:5 [ "identificador" => "eq0025" "tipo" => "MULTIMEDIAFORMULA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Formula" => array:5 [ "Matematica" => "MalvP=VM/60×Re−Ri+ MAP" "Fichero" => "STRIPIN_si5.jpeg" "Tamanyo" => 6292 "Alto" => 70 "Ancho" => 340 ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:50 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0255" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M.B. 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