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Únicamente existen en la literatura cuatro casos publicados, tres en Japón y uno en España, presentado por Gonzalo Pascual et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presenta el caso de una paciente que mostró signos de hepatotoxicidad en dos ocasiones tras anestesia general con sevoflurano.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 61 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes de interés, diagnosticada de cáncer de mama. En abril de 2002 se realizó extirpación de la mama, bajo anestesia general, sin ningún tipo de incidencia. Entre los fármacos empleados estaban atropina, fentanilo, propo-fol, cisatracurio, mezcla de gases con oxígeno y protóxido de nitrógeno, sevoflurano, neostigmina, paracetamol y keto-rolaco, todas a dosis correspondientes con su peso. Al cumplir el mes y en los controles analíticos propios del tratamiento quimioterápico, se detectó una elevación de las pruebas de función hepática (valores pico AST 116, ALT 334, GGT 121), sin clínica acompañante, de causa desconocida en ese momento. Esta alteración no se podía explicar por el tratamiento según los oncólogos y se normalizó con el tiempo.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A los tres años, la paciente acudió al quirófano para la colocación de un expansor mamario bajo anestesia general, en las mismas condiciones y con las mismas medicaciones que la vez anterior, salvo el relajante muscular empleado (vecuronio). A las 2 semanas comenzó con clínica de astenia, malestar general con dolores articulares y febrícula diaria. Las analíticas mostraron de nuevo alteración de las pruebas de función hepática (valores máximos AST 71, ALT 109, GGT 194). La evolución del cuadro fue hacia la curación espontánea en el plazo de 15 días, sin ningún tipo de incidencia. Al año siguiente, para la colocación definitiva de la prótesis de mama, la paciente acudió a nuestro centro. Fue entonces cuando se nos comentó el caso, se involucró por exclusión al sevoflurano y se decidió emplear una técnica de anestesia locorregional (bloqueo paravertebral desde T<span class="elsevierStyleInf">1</span> hasta T<span class="elsevierStyleInf">7</span> y colocación de catéter epidural torácico alto para analgesia postoperatoria). Esta vez, los controles analíticos de función hepática fueron normales tanto en el pre como en el postoperatorio.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La toxicidad de los anestésicos inhalados fue descrita por primera vez en 1850 y se atribuyó al cloroformo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La función hepática después de un proceso anestésico con un halogenado depende de varios factores como el flujo que haya tenido el hígado durante la intervención, la concentración de calcio intracelular o los metabolitos de los anestésicos y del resto de fármacos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Además, son varias las causas que pueden provocar daño hepático (virus, tras-fusiones sanguíneas, sepsis, fármacos). Por todo esto, es difícil concluir que el responsable es el agente anestésico inhalado, por lo que la relación causa-efecto se determina prácticamente por exclusión del resto de etiologías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para relacionar el halogenado con el daño hepático y así excluir otras causas, es importante indagar en los antecedentes de la paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>: contacto con personas con ictericia en los 6 meses anteriores, medicaciones, viajes, contacto con grupos de riesgo de hepatitis viral, trasfusiones previas, antecedentes médicos, quirúrgicos y anestésicos (hipotensión, hipoxia). En el caso de nuestra paciente no había antecedentes de interés.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aspartato-aminotransferasa (AST) o alanina-aminotransferasa (ALT) son enzimas hepáticos de distribución principalmente periportal. Un incremento en sus concentraciones, como en el caso de nuestra paciente, demuestra la existencia de daño celular hepático, pero no determina la extensión de la lesión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación halogenado-hepatotoxicidad implica el aumento de los enzimas hepáticos tras la exposición al fármaco, entre 3 y 30 días del postoperatorio. Suele darse un aumento moderado de las transaminasas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, acompañado de cambios menores de otros enzimas y leve prolongación del tiempo de protrombina. Cuando se produce el daño tisular hepático, no suelen producirse manifestaciones clínicas acompañantes, la detección suele ser fortuita y la relación causal difícilmente establecida (normalmente por exclusión)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, como en nuestro caso, en el que, en la primera ocasión, se realizó analítica de control por otros motivos.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hepatotoxicidad puede deberse bien a la acción directa del fármaco, al efecto de sus metabolitos (radicales libres) o bien como reacción inmunoalérgica (autoanticuerpos) tras exposiciones reiteradas (sobre todo en caso de fallo hepático fulminante)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los anestésicos inhalados reducen el flujo hepático, el flujo portal y el aporte de oxígeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, de manera dosis-dependiente (daño celular y alteración funcional). El sevoflurano es capaz de mantener el flujo sanguíneo hepático y el consiguiente aporte de oxígeno cuando se administra en concentraciones menores de 2 CAM. A la concentración de 1,3 CAM, los halogenados disminuyen la síntesis de albúmina, transferrina y fibrinógeno (disminución del 60–70%, en el caso del sevoflurano).</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por medio de sus metabolitos, el sevoflurano, se ha comprobado que tiene menos probabilidad de provocar daño hepático que otros halogenados. Tiene un menor grado de metabolización (5%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5–9</span></a> (por el citocromo P<span class="elsevierStyleInf">450</span> 2E1, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>) y, además su metabolito orgánico, el hexafluoroisopropa-nol (HFIP) tiene una menor tasa de unión a las proteínas, menor acumulación, mayor rapidez de paso a la siguiente<a name="p184"></a> fase de metabolización (fase II, glucoronización), y rápida eliminación por la orina (sobre todo en las 12 primeras horas). Todo esto condiciona que no haya evidencia de que el HFIP sea tóxico en humanos y que su administración sea segura en la práctica clínica diaria.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de mediar una reacción inmune como causa de hepatotoxicidad, los pacientes exhiben una serie de características propias de esta vía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>: la hipertermia, el rash cutáneo, los dolores articulares, la eosinofilia. En el caso de nuestra paciente, tras la segunda exposición al sevoflurano, el cuadro cursó con este tipo de clínica, además de la elevación de las transaminasas. Cuando está implicada la causa inmune, la relación causa-efecto se demuestra claramente mediante la detección de los anticuerpos. En nuestro caso no se realizaron pruebas inmunológicas dado que, conocimos a la paciente cuando iba a someterse a la tercera intervención y en fase asintomática. El sevoflurano, a diferencia del halo-tano, el enflurano y el isoflurano, no produce ácido trifluo-roacetilo que actúa como hapteno e induce hipersensibilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La hepatotoxocidad provocada por el sevoflurano afecta en mayor frecuencia a mujeres y el 70% de los casos tienen antecedentes de atopia o alergia medicamentosa. El principal factor de riesgo es la historia previa de exposición a un halogenado, con sensibilización cruzada entre ellos (en el 95% de los procesos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Otros factores predisponentes son el consumo crónico de etanol y el de isoniazida, por ser inductores del enzima P<span class="elsevierStyleInf">450</span> 2E1.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, subrayar que en el caso de enfrentarse a un paciente con historia de daño hepático relacionado con un halogenado, la clave está en el evitar de nuevo el contacto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varias son las posibilidades (dependiendo del tipo de intervención): anestesia total intravenosa, anestesia balanceada con opioides-protóxido de nitrógeno o anestesia loco-rregional (como en nuestro caso, en el que se practicó un bloqueo paravertebral).</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 414 "Ancho" => 1011 "Tamanyo" => 46476 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Metabolismo del sevoflurano (modificado de Kharasch6).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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