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Cardiopatía isquémica que comienza con angor inestable en 1996 con enfermedad arterial coronaria de un vaso (descendente anterior). Estable con tratamiento médico, con último ecocardiograma en 2012 normal. En tratamiento con ácido acetilsalicílico, bisoprolol, valsartan y nitroglicerina.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estaba programado para la realización de una resección anterior ultrabaja por una neoplasia de recto.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A su llegada a quirófano, se le canalizó una vía periférica, se le monitorizó con presión arterial no invasiva, pulsioximetría y electrocardiograma de 12 derivaciones, encontrándose el paciente estable hemodinámicamente y posteriormente se procedió a la preoxigenación.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la inducción anestésica con propofol 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, fentanilo 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg y rocuronio 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg se realizó la laringoscopia directa y se objetivó en el monitor taquicardia sinusal de hasta 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm junto con infradesnivel del ST en todas las derivaciones, hipotensión de 70/40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y signos de hipoperfusión tisular. Se le administró 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg de fenilefrina y fluidoterapia (cristaloides 1.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml) lográndose una mejoría de la tensión arterial, disminución de taquicardia y normalización de cambios eléctricos en el electrocardiograma. Ante esta situación se decidió suspender la intervención quirúrgica, se consiguió extubar sin incidencias y el paciente pasó a la unidad de Reanimación.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este contexto se le realizó un cateterismo en el cual identificaron una estenosis severa de la arteria descendente anterior y le realizaron angioplastia con colocación de un stent recubierto y se decidió doble antiagregación con clopidogrel 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y ácido acetilsalicílico 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente ingresó en el Servicio de Cardiología donde se mantuvo estable hemodinámicamente sin presentar posteriormente nuevos eventos cardiacos.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tres meses después del episodio anterior se volvió a reprogramar al paciente para la intervención quirúrgica. Se decidió ingresar 6 días antes de la cirugía para comenzar terapia puente antiagregante, pero dado el elevado riesgo hemorrágico (3 meses tras colocación de stent farmacoactivo) se decidió suspender clopidogrel y no realizar terapia puente por indicación del Servicio de Cardiología.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El día de la nueva intervención el paciente llegó estable hemodinámicamente al antequirófano, se le realizó profilaxis antibiótica con metronidazol 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y se premedicó en antequirófano con midazolam 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. Se comenzó inducción anestésica con etomidato 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, fentanilo 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg, y en el momento de la administración de rocuronio 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg se inició taquiarritmia de 145<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm e hipotensión severa junto con exantema cutáneo en tronco y extremidades.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se comenzó tratamiento con cristaloides (1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml), hidrocortisona intravenosa 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, desclorfeniramina 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg intravenosa, fenilefrina 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg y ranitidina 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, consiguiéndose una recuperación progresiva de la tensión arterial y disminución de la frecuencia cardiaca a 120-110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se pospuso intervención quirúrgica y, tras conseguir la estabilidad hemodinámica, se extrajeron muestras para análisis de triptasa e IgE total por sospecha de shock anafiláctico y se trasladó al paciente a la Unidad de Reanimación.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la analítica destacó la elevación de la triptasa hasta 87,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg/L en el momento de la inducción anestésica con niveles de IgE total dentro de los parámetros de la normalidad en cada una de las determinaciones (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con la sospecha de reacción de anafilaxia se remitió al paciente para estudio por el Servicio de Alergología. Se realizaron pruebas cutáneas. El prick test se realizó puro sin diluir, siendo positivo a rocuronio y negativo al cisatracurio, succinilcolina, midazolam, etomidato, propofol y fentanilo. La intradermorreacción no se realizó a rocuronio al ser positivo el prick test, y fue negativo para el resto de los fármacos estudiados. Tras estos resultados el episodio presentado por nuestro paciente fue catalogado como síndrome de Kounis tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>, al existir enfermedad aterotrombótica.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con estos resultados se programó para la realización de la resección anterior ultrabaja. Ante el resultado negativo en el prick test e intradermorreacción, utilizamos succinilcolina únicamente para la intubación orotraqueal junto con etomidato y fentanilo. Además se usó sevofluorano y perfusión de levobupivacaína por catéter epidural durante el mantenimiento para conseguir una mejor relajación muscular evitando el uso de otros bloqueantes neuromusculares. La intervención concluyó sin incidencias, trasladándose el paciente a la Unidad de Reanimación para vigilancia postoperatoria.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente se describen 3 variantes del síndrome de Kounis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> que se presenta en pacientes con arterias coronarias normales en los que el evento alérgico induce un espasmo coronario, el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> en pacientes con enfermedad aterosclerótica preexistente, conocida o no en los que la liberación aguda de mediadores puede inducir la erosión o rotura de la placa, y por último el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> en los que se produce la estenosis de un stent farmacoactivo</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso clínico descrito aquí se clasifica como variante tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Kounis ha sido asociado con varias condiciones médicas (asma, urticaria, alergias alimentarias), picaduras de himenópteros, exposiciones ambientales y una gran variedad de fármacos como betalactámicos, antiinflamatorios no esteroideos, anestésicos generales, corticoides y contrastes radiológicos yodados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque puede resultar difícil reconocer el agente causal de una reacción de anafilaxia durante el acto anestésico por el gran número de fármacos potencialmente alergénicos empleados durante el mismo, recientemente se ha descrito algún caso de síndrome de Kounis asociado a la administración de rocuronio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a> y cisatracurio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> durante la inducción anestésica. A pesar de que el cisatracurio tiene menor potencial histaminoliberador que el atracurio, las reacciones alérgicas son mediadas por IgE y por lo tanto el cisatracurio también las puede ocasionar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. El caso clínico reportado por Yang et al. demuestra que el cisatracurio puede ser el agente causal de reacciones anafilácticas y de síndrome de Kounis y revela incluso la posibilidad de que existan reacciones cruzadas entre los bloqueantes neuromusculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiología de este síndrome no se conoce en la actualidad y se postula la implicación de los mediadores mastocitarios como histamina, serotonina, triptasa y leucotrienos como agentes vasoactivos capaces de generar un vasoespasmo coronario en el síndrome de Kounis tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> y de erosionar una placa de ateroma preexistente en el síndrome de Kounis tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pese a la dificultad de encontrar el diagnóstico certero por los eventos cardiológicos que enmascaran la reacción alérgica se aconseja realizar pruebas de laboratorio para objetivar el daño cardiaco y evidenciar una posible reacción alérgica. La triptasa actúa como buen marcador de anafilaxia aunque no permite diferenciar entre anafilaxia alérgica y no alérgica.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso los niveles elevados de triptasa junto con el antecedente de enfermedad coronaria y la aparición de signos y síntomas de anafilaxia (taquicardia de 145<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, exantema cutáneo y una marcada hipotensión) apoyaron la sospecha de la implicación farmacológica como desencadenante del cuadro presentado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Posteriormente se confirmó el cuadro con el prick test positivo para rocuronio.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo terapéutico del síndrome de Kounis puede ser un reto al abordar de manera simultánea un síndrome coronario agudo y una reacción alérgica sabiendo que los fármacos empleados pueden agravar la reacción alérgica o la función cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la aparición de una anafilaxia la confirmación analítica del mismo no debe demorar el inicio del tratamiento. En general estos pacientes necesitan tratamiento con vasopresores, corticoides, antihistamínicos y antitrombóticos. En nuestro paciente el uso de fenilefrina junto con la fluidoterapia consiguió una adecuada reexpansión del volumen intravascular y mediante la administración de corticoides y antihistamínicos se logró un mejor control de la sintomatología.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento con adrenalina es controvertido, ya que puede agravar la isquemia, prolongar el intervalo QT, inducir vasoespasmo coronario y arritmias, pero en general se debe administrar en caso de gran hipotensión o parada cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. En nuestro caso no se empleo adrenalina para tratar los síntomas pese a que es el fármaco de elección para el tratamiento de la anafilaxia, ya que no fue necesario.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso del ácido acetilsalicílico puede agravar la reacción alérgica por medio de la producción excesiva de leucotrienos por lo que se debe valorar el riesgo-beneficio para su uso y ser administrada bajo monitorización continua. La nitroglicerina puede causar hipotensión y taquicardia, lo que podría complicar su manejo, pero parece razonable su uso si el paciente no presentase hipotensión. La reexpansión por la reposición de líquidos en pacientes con síndrome de Kounis podría llevar a un edema agudo de pulmón por lo que se necesitará una monitorización hemodinámica y evaluación de la función ventricular izquierda. El vasoespasmo coronario generalmente responde a los bloqueantes de los canales de calcio por lo que son de elección como fármacos antiisquémicos ante un paciente con síndrome de kounis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los opioides deben administrarse con precaución ya que la morfina, la meperidina y la codeína pueden dar lugar a la degranulación inespecífica de mastocitos y agravar la reacción alérgica. Tratar exclusivamente la sintomatología alérgica con bloqueantes H1, H2 y corticoides puede ser en ocasiones suficiente ante cuadros de estabilidad hemodinámica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cada vez son más los casos de síndrome de Kounis descritos, de ahí reportar la importancia de un conocimiento adecuado de este síndrome de cara tanto al diagnóstico como al manejo terapéutico para poder diferenciarlo de la clásica reacción alérgica.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Financiación</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no haber recibido ninguna financiación para la publicación del mismo.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1031897" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec988946" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1031896" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec988947" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2017-04-10" "fechaAceptado" => "2017-12-12" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec988946" "palabras" => array:6 [ 0 => "Kounis" 1 => "Infarto de miocardio alérgico" 2 => "Angina alérgica" 3 => "Rocuronio" 4 => "Hipersensibilidad" 5 => "Anafilaxia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec988947" "palabras" => array:6 [ 0 => "Kounis" 1 => "Allergic myocardial infarction" 2 => "Allergic angina" 3 => "Rocuronium" 4 => "Hypersensitivity" 5 => "Anaphylaxis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El síndrome de Kounis engloba conceptos entre los que se incluyen la angina e infarto alérgico descritos en relación con la exposición a diferentes alérgenos. El objetivo de este artículo es describir un caso de síndrome de Kounis tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> tras la exposición a rocuronio así como la fisiopatología y tratamiento de este síndrome.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Kounis syndrome encompasses concepts including angina and allergic infarction described in relation to exposure to different allergens. 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