Compartir
array:23 [ "pii" => "S0034935615001383" "issn" => "00349356" "doi" => "10.1016/j.redar.2015.05.006" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2016-05-01" "aid" => "617" "copyright" => "Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor" "copyrightAnyo" => "2015" "documento" => "article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "fla" "cita" => "Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016;63:289-96" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 1775 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 15 "HTML" => 716 "PDF" => 1044 ] ] "itemSiguiente" => array:18 [ "pii" => "S0034935615001723" "issn" => "00349356" "doi" => "10.1016/j.redar.2015.07.001" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2016-05-01" "aid" => "633" "copyright" => "Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor" "documento" => "simple-article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "crp" "cita" => "Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016;63:297-300" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 573 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 2 "HTML" => 91 "PDF" => 480 ] ] "es" => array:13 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">CASO CLÍNICO</span>" "titulo" => "Manejo anestésico en la extirpación de una tumoración intrarraquídea cervical con monitorización neurofisiológica intraoperatoria en una paciente gestante de 29 semanas" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "297" "paginaFinal" => "300" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Anaesthetic management of excision of a cervical intraspinal tumor with intraoperative neurophysiologic monitoring in a pregnant woman at 29 weeks" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1040 "Ancho" => 990 "Tamanyo" => 84294 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imagen de resonancia magnética nuclear donde se observa una lesión intrarraquídea a nivel C2-C3.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "R. Guerrero-Domínguez, G. González-González, R. Rubio-Romero, F. Federero-Martínez, I. Jiménez" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Guerrero-Domínguez" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "G." "apellidos" => "González-González" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Rubio-Romero" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "F." "apellidos" => "Federero-Martínez" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "I." "apellidos" => "Jiménez" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0034935615001723?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00349356/0000006300000005/v1_201604150052/S0034935615001723/v1_201604150052/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:19 [ "pii" => "S003493561500242X" "issn" => "00349356" "doi" => "10.1016/j.redar.2015.11.004" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2016-05-01" "aid" => "665" "copyright" => "Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor" "documento" => "article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "fla" "cita" => "Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016;63:273-88" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 878 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 27 "HTML" => 355 "PDF" => 496 ] ] "es" => array:11 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Artículo especial</span>" "titulo" => "El rol del anestesiólogo dentro de los programas de recuperación intensificada" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "273" "paginaFinal" => "288" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "The role of the anaesthesiologist in enhanced recovery programs" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 4055 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 275156 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Algoritmo de fluidoterapia dirigida a objetivos hemodinámicos incluido en la vía clínica de recuperación intensificada en cirugía abdominal (RICA) del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "R. Casans Francés, J. Ripollés Melchor, A. Abad-Gurumeta, J. Longás Valién, J.M. Calvo Vecino" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Casans Francés" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J." "apellidos" => "Ripollés Melchor" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Abad-Gurumeta" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "J." "apellidos" => "Longás Valién" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "J.M." "apellidos" => "Calvo Vecino" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2341192916300075" "doi" => "10.1016/j.redare.2015.11.004" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2341192916300075?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S003493561500242X?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00349356/0000006300000005/v1_201604150052/S003493561500242X/v1_201604150052/es/main.assets" ] "es" => array:20 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Formación continuada</span>" "titulo" => "Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente politraumatizado" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "289" "paginaFinal" => "296" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:4 [ "autoresLista" => "A. Etxaniz, E. Pita" "autores" => array:2 [ 0 => array:4 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Etxaniz" "email" => array:1 [ 0 => "etxanizalvarez@hotmail.com" ] "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">*</span>" "identificador" => "cor0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "nombre" => "E." "apellidos" => "Pita" ] ] "afiliaciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "entidad" => "Servicio de Anestesiología y Reanimación, Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña, La Coruña, España" "identificador" => "aff0005" ] ] "correspondencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "cor0005" "etiqueta" => "⁎" "correspondencia" => "Autor para correspondencia." ] ] ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Management of bleeding and coagulopathy following major trauma" ] ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 780 "Ancho" => 1249 "Tamanyo" => 74999 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Sistema de predicción de hemorragia masiva ABC.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 40% de las muertes secundarias a traumatismo se deben a sangrados masivos que ocurren durante las primeras horas tras el evento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Teniendo en cuenta la precocidad y la potencial reversibilidad de esos fallecimientos deberíamos enfatizar la necesidad de un buen manejo del paciente en esos primeros momentos. Además de las alteraciones de la coagulación, comunes a toda hemorragia masiva, el paciente politraumatizado puede sufrir una coagulopatía aguda de especiales características.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un primer momento tras el traumatismo predomina la activación de múltiples vías de coagulación y la fibrinólisis secundaria al shock y al daño tisular. En un segundo tiempo veremos las consecuencias de la coagulopatía dilucional, la hipotermia y la acidosis que son provocadas durante la resucitación. En tercer lugar aparecerá un estado protrombótico acompañando a una respuesta sistémica aguda.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo de la terapia transfusional en este tipo de hemorragias ha variado de forma importante en los últimos años. Una serie de estudios, algunos de ellos provenientes del ámbito médico militar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, han apoyado la creación de nuevas guías que resaltan la necesidad de un aporte temprano de hemoderivados, acompañado de una limitación en la infusión de cristaloides y coloides, todo ello dentro de una estrategia que denonimamos «resucitación hemostática». Esta medida y otras han logrado mejorar el pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta actualización haremos hincapié en las primeras fases de la coagulopatía asociada al paciente politraumatizado, tanto respecto a la comprensión de su fisiopatología como a su diagnóstico y tratamiento.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Desarrollo</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Coagulopatía asociada al traumatismo. Fisiopatología</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cualquier hemorragia masiva, independientemente de su causa, hay una serie de factores que alteran la coagulación:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consumo: existe un consumo de los factores de coagulación y de las plaquetas como consecuencia de la formación de coágulos en los vasos dañados.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dilución: consecuencia del reemplazamiento de la sangre total perdida con soporte de cristaloides, coloides y de la transfusión de concentrado de hematíes (CH). El volumen del fluido administrado es proporcional a la coagulopatía provocada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cambios inducidos por factores hormonales y citoquinas: tras la lesión tisular se elevan los niveles de adrenalina y vasopresina. La vasopresina estimula la producción del activador tisular del plasminógeno (t-PA), lo que favorece la fibrinólisis.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un segundo tiempo (quizás antes de las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) las citoquinas, como el TNF y la interleuquina 1, y las catecolaminas circulantes causan la activación de la célula endotelial (ACE). Esta activación provoca un cambio en la conformación del endotelio de un estado antitrombótico a uno protrombótico, al producirse una regulación a la baja de la trombomodulina. Además, en esta fase, disminuye la fibrinólisis (al elevarse el PAI-1, inhibidor del activador del plasminógeno) y se produce un aumento de la expresión del factor tisular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipoxia, acidosis e hipotermia: esta ominosa tríada predispone al sangrado. La hipotermia y la acidosis alteran la funcionalidad de las plaquetas y de los factores de coagulación. Este efecto negativo es más evidente cuando la temperatura desciende de 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C y el pH baja de 7,2. La hipoxia además potencia la ACE con las consecuencias que antes vimos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Anemia secundaria al sangrado: un hematocrito bajo altera la hemorreología (<span class="elsevierStyleItalic">rheo</span>: flujo) e impide que las plaquetas y el plasma circulante sean empujados hacia el endotelio, reduciendo de esta manera la marginación plaquetaria y el inicio de la coagulación. Se ha comprobado una correlación negativa entre el hematocrito y el tiempo de hemorragia.</p></li></ul></p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Coagulopatía aguda traumática</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años se han publicado decenas de artículos que mencionan una nueva entidad denominada «coagulopatía aguda traumática» (CAT). Esta hace referencia a las alteraciones precoces de la coagulación que se observan en las primeras horas del paciente traumatizado, y que se asocian a un mayor sangrado y a un peor pronóstico. Se calcula que hasta el 10-25% de pacientes traumatizados pueden sufrirla<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Su fisiopatología está en discusión, e incluso hay autores que dudan de su existencia como trastorno específico. La presencia de tiempos de coagulación prolongados en el momento del ingreso hospitalario de pacientes traumatizados a los que no se le había administrado previamente sueroterapia, o en los que el aporte hídrico había sido mínimo —con lo que se descartaba la influencia de la hemodilución— se asoció con una mayor mortalidad, con un incremento del requerimiento transfusional, con un mayor daño orgánico, con mayores complicaciones sépticas y con un tiempo de estancia superior en la unidad de críticos. Lo anterior, resultado de dos estudios observacionales realizados en 2003<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>, llevó a pensar que existía una serie de características especiales en la coagulopatía del paciente politraumatizado, independientemente de la fisiopatología que lo provoque y del nombre que diéramos a la entidad.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, la disminución en la mortalidad del grupo de politraumatizados que recibieron tratamiento antifibrinolítico con ácido tranexámico en el ensayo clínico CRASH-2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, confirmó el importante papel que desempeña la fibrinólisis en la coagulopatía traumática.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Fisiopatología de la coagulopatía aguda traumática</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como dijimos anteriormente, no se tienen certezas respecto a la fisiopatología de la CAT, aunque sabemos que esta es el resultado de una excesiva estimulación de los procesos normales de coagulación y fibrinólisis, que resulta en una hipocoagulación sistémica acompañada de hiperfibrinólisis.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un primer momento el daño tisular lleva a la exposición del colágeno subendotelial, rico en factor tisular, y esto inicia la activación de la hemostasia con la activación local de los factores de la coagulación y de las plaquetas.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dependiendo de la extensión del daño tisular y del grado de exposición del factor tisular se pueden generar grandes cantidades de trombina, iniciándose una coagulopatía de consumo con disminución moderada de los niveles de los factores de coagulación y del número de plaquetas.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posteriormente, tanto el fibrinógeno como el factor Va descienden de forma alarmante. El primero desciende como consecuencia de la acción de la plasmina —que destruye fibrina y fibrinógeno— y que se crea por efecto del t-PA, que a su vez se sintetiza en el endotelio en respuesta a la trombina, a la acidosis y a la hipoxia. Por otra parte, el factor Va se degrada junto al factor VIIIa por efecto de la proteína C activada, la cual se produce gracias a la unión de trombina y trombomodulina en el endotelio. La proteína C activada tiene también un efecto fibrinolítico al inhibir el PAI-1 (inhibidor del plasminógeno)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay autores que defienden que CAT no es en realidad más que una coagulopatía intravascular diseminada (CID) con preponderancia fibrinolítica asociada al traumatismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. De hecho, con los datos analíticos existen dificultades para diferenciar la CAT de la CID, si bien en la primera la cifra de plaquetas parece que desciende más moderadamente. Muchos de los pacientes politraumatizados con hemorragia durante esas primeras horas cumplen criterios diagnósticos de CID (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, no hay evidencia anatomopatológica de CID en los estudios histológicos realizados en pacientes con coagulopatía postraumática. Por eso, aunque los datos analíticos de ambas entidades puedan ser similares, no existe una coagulación diseminada, sino la formación de coágulos localizados en los sitios lesionados y las consecuencias sistémicas de la coagulopatía aguda traumática.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el paso de las horas, tras el traumatismo, comienzan a predominar los efectos de la ACE, con lo que pasamos a un fenotipo protrombótico, que se agrava en caso de que la hipoxia y la acidosis persistan, con disminución en la producción de t-PA y aumento de la formación de PAI-1 por parte del endotelio.</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Coagulopatía asociada al traumatismo. Diagnóstico</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La importancia del diagnóstico precoz de la coagulopatía asociada al politraumatismo está fuera de toda duda si tenemos en cuenta las cifras de mortalidad observadas en el ensayo CRASH-2: un 40% de los fallecimientos del estudio ocurren en las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y la mayoría de ellos están relacionados con el sangrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A mayor cantidad de tejido dañado, y por lo tanto mayor exposición al factor tisular, existirá una mayor activación de la coagulación, y como consecuencia una mayor coagulopatía. Por eso los politraumatizados más severos tienen un riesgo superior de sufrir alteraciones en la hemostasia.</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Predicción de transfusión masiva y coagulopatía en traumatismos</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los objetivos principales del tratamiento precoz de la coagulopatía es evitar el círculo vicioso producido cuando al sangrado, a la acidosis y a la hipoxia le acompañan el empeoramiento de la hemostasia. Para establecer una respuesta rápida, es decir, para mantener una actitud más proactiva que reactiva, deberíamos de ser capaces de predecir el grupo de traumatizados con riesgo de sufrir coagulopatía dentro de la primera hora tras el accidente.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha intentado establecer algún sistema de puntuación que prediga aquellos pacientes que van a requerir transfusión masiva (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U de CH a lo largo de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). Los publicados hasta ahora tienen limitaciones debido a la arbitrariedad en la propia definición de la transfusión masiva, y al hecho de que no exista una correlación entre la mortalidad y un número diana de CH transfundidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">9–11</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De todos los sistemas de predicción el más sencillo es el que elaboraron Cotton et al., denominado ABC <span class="elsevierStyleItalic">score</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Métodos de diagnóstico y monitorización de los cambios hemostáticos</span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Test de coagulación habituales</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son los conocidos tiempos de protrombina (TP) y la razón internacional normalizada (INR), el tiempo de tromboplastina parcial activado y el tiempo de trombina. El TP/INR sería el test más sensible para diagnosticar el déficit de múltiples factores de coagulación, habitual en la coagulopatía asociada al traumatismo, además de resultar un factor capaz de predecir un incremento en la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. En general, un INR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,5 o una ratio superior a 1,5 en el TP o en el tiempo de tromboplastina parcial activado (ratio: tiempo de coagulación en segundos del paciente dividido entre el tiempo de coagulación normal en segundos) han sido los valores utilizados para definir una coagulopatía.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos test tienen serias desventajas. El tiempo necesario para su realización (alrededor de 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min) nos impide tener un diagnóstico puntual de la intensidad de la coagulopatía, y solo nos es útil para mostrar una tendencia al realizar analíticas seriadas. Existen unos dispositivos que realizan el TP «a pie de cama» y facilitan resultados en pocos minutos. Sin embargo, se han calculado hasta un 29% de falsos negativos cuando los comparamos con los TP estándares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Cualquiera de estos tiempos de coagulación están desarrollados para evaluar cuantitativamente el porcentaje de factores presentes en un plasma, pero no para valorar su potencial trombínico. Además, hay que tener en cuenta que para su realización se utiliza plasma pobre en plaquetas (plasma centrifugado), por lo que no se puede medir la interacción entre las superficies fosfolipídicas de las membranas plaquetarias y los factores de coagulación. Por último, es importante conocer que el plasma estudiado se incuba a 37<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, por lo que puede que los resultados no se ajusten a la realidad en caso de pacientes hipotérmicos.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Test viscoelásticos</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto el TEG (tromboelastografía. Haemonetic Corp<span class="elsevierStyleSup">®</span>) como el ROTEM (tromboelastometría rotacional. Tem International<span class="elsevierStyleSup">®</span>) y el Sonoclot<span class="elsevierStyleSup">®</span>, al ser capaces de medir aspectos globales de la hemostasia a tiempo real, se convirtieron en la gran esperanza para el tratamiento de las alteraciones de la hemostasia en el sangrado masivo. A diferencia de los test de coagulación clásicos utiliza sangre total, por lo que podemos analizar la interacción entre los factores de coagulación, las plaquetas y los hematíes del paciente. Hay autores que defienden su uso generalizado en el politraumatizado, lo que permitiría un diagnóstico precoz de la coagulopatía. De esta manera evitaríamos el uso de predictores clínicos, mucho menos precisos, y conseguiríamos un inicio rápido de la resucitación hemostática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al elevado valor predictivo negativo de estos test viscoelásticos, en un paciente con sangrado se podría descartar prácticamente la existencia de coagulopatía si los valores tromboelastográficos son absolutamente normales. Así, en un estudio se objetivó un valor predictivo negativo a los parámetros del ROTEM del 100% para transfusión masiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Esto permitiría anular el protocolo de hemorragia masiva y preservar los stocks de hemoderivados del banco de sangre.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la CAT se suelen observar las siguientes alteraciones en el TEG y en el ROTEM:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">a.</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incremento discreto en el tiempo de coagulación y algo mayor en el tiempo de formación del coágulo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">b.</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reducción marcada en la amplitud del coágulo a los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min (CA5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> y en la amplitud máxima del coágulo (AM).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">c.</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un aspecto fundamental de la coagulopatía del politraumatismo es que la fibrinólisis también puede ser detectada mediante estos test. Se denomina hiperfibrinólisis viscoelástica cuando se objetiva una lisis mayor del 15% de la amplitud máxima en el ROTEM, y este dato se ha relacionado con un peor pronóstico. De esta manera podríamos detectar estados fibrinolíticos muy marcados, si bien para fibrinólisis más moderadas deberíamos usar otros valores umbral, como el de una TEG Ly30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4% (descenso por lisis mayor al 4% de la amplitud máxima del coágulo a los 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min en el TEG)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen además preparados en el ROTEM cuyos reactivos incluyen aprotinina como antifibrinolítico, y que permiten hacer diagnósticos de hiperfibrinólisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Coagulopatía asociada al traumatismo. Tratamiento</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo de la hemorragia masiva en un paciente politraumatizado requiere una respuesta rápida y agresiva que debe de ser protocolizada y multidisciplinar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las observaciones y conclusiones de los estudios realizados en el último decenio han cambiado el manejo tradicional de la coagulopatía asociada al traumatismo. Bajo el término de «resucitación hemostática» estudiaremos a continuación cada una de las medidas aconsejadas en la actualidad, con especial atención a las más novedosas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Limitar la fluidoterapia</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Está demostrada la relación entre el volumen de fluidos administrado, tanto de cristaloides como de coloides, y el grado de coagulopatía. Por eso es prudente limitar el aporte de sueroterapia. Hasta el 70% de los pacientes politraumatizados presentaban una marcada alteración de la hemostasia (TPr<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,4 y plaquetas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">μ</span>l) cuando se les había administrado más de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l de fluidoterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, los coloides derivados del almidón, incluso los de peso molecular bajo, pueden interferir en la acción del fibrinógeno y el factor Von-Willebrand.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo lo anterior las guías actuales aplican la llamada hipotensión permisiva, aconsejando cifras tensionales sistólicas entre 80 y 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg siempre que no exista lesión cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Componentes sanguíneos</span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Concentrado de hematíes</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transfusión de CH es fundamental en el caso de pacientes con sangrado masivo, al proveer hematíes capaces de transportar oxígeno y restaurar un adecuado volumen circulatorio. Este aporte de glóbulos rojos tiene además un efecto beneficioso desde el punto de vista hemostático, al favorecer la hemorreología (<span class="elsevierStyleItalic">rheo</span>: flujo) que permite la marginación de las plaquetas hacia las paredes vasculares lesionadas, al ocupar los hematíes el flujo central en el vaso. Si bien desde el punto de vista del aporte de oxígeno la concentración de hemoglobina mínima que precisamos se sitúa entre 7 y 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, ateniéndonos a la capacidad hemostática aludida deberíamos lograr cifras superiores (hasta 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), siempre y cuando estemos ante un sangrado masivo.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Plasma fresco congelado</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2007 Borgman publicó un estudio observacional retrospectivo demostrando una menor mortalidad en aquellos sangrados masivos traumáticos a los que trataban con unas ratios de transfusión agresivas de PFC:CH cercanos al 1:1 (es decir una unidad de plasma fresco congelado [PFC] por cada unidad de CH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Esto produjo una revolución en la que se cuestionó la política transfusional tradicional, que iniciaba el aporte de PFC solo cuando ya se habían transfundido un número importante de CH y que utilizaba ratios de transfusión cercanas a 1:4.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio fue muy criticado, en primer lugar porque tratándose de soldados heridos en acciones de guerra se dudaba de la conveniencia de trasladar sus conclusiones al ámbito civil. También se demostraron sesgos, el más importante de ellos fue el de la mortalidad, ya que los pacientes más graves morían sin que pudieran recibir transfusiones de PFC suficientes para alcanzar la ratio cercana al 1:1.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todo caso se produjo una beneficiosa discusión que ponía encima de la mesa la necesidad de tratar la hemorragia masiva con PFC de una manera más agresiva, tanto desde el punto de vista del tiempo (iniciando su transfusión a la vez que los CH) como desde el punto de vista cuantitativo.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A partir de lo anterior se realizaron numerosos estudios no aleatorizados con resultados contradictorios, hasta que un grupo norteamericano se decidió a realizar 2 importantísimos estudios: uno observacional, el <span class="elsevierStyleItalic">Prospective Observational Multicenter, Major Trauma Transfusion</span> (PROMMTT), y otro aleatorizado, el <span class="elsevierStyleItalic">Pragmatic, Randomized Optimal, Platelet and Plasma Ratios</span> (PROPPR).</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio PROMMTT —en el que se elimina el posible factor de confusión derivado de la muerte precoz de pacientes— se demostró un descenso de la mortalidad en aquellos casos transfundidos de manera precoz con altas ratios (cercanas a 1:1:1) de CH:PFC:CP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el PROPPR, de reciente publicación, no se observaron diferencias en la mortalidad del grupo de pacientes transfundidos con ratios 1:1:1 respecto de los transfundidos con ratios 1:1:2, si bien en el primer grupo la hemostasia fue superior y el número de muertes por exsanguinación en las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h fue menor. Por otra parte, no se encontraron diferencias en la tasa de complicaciones secundarias a las transfusiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A efectos prácticos, para lograr ratios transfusionales cercanas a 1:1:1 y un inicio precoz del tratamiento se debería tener preparado, en caso de hemorragias masivas traumáticas, paquetes transfusionales similares a los que tienen el grupo de Dinamarca y el de Houston<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Estos últimos incluyen en su paquete 6 unidades de PFC AB(-) Rh D(-) descongelado, 6 CH 0 (-) y una unidad de aféresis plaquetaria o un <span class="elsevierStyleItalic">pool</span> de plaquetas de 6 U Rh(-). Una vez utilizado este primer paquete los siguientes hemoderivados ya no precisarían ser universales, y se transfundirían elementos compatibles con el grupo del paciente, lo que es importante debido a la escasez de plasma AB negativo. A pesar de lo que se pueda pensar, esta política transfusional, además de obtener resultados positivos respecto al pronóstico, consigue un descenso global en el consumo de hemoderivados debido a un control hemostático más precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez que se ha consumido el primer paquete transfusional el grupo danés decide la terapéutica basándose en el resultado de las pruebas viscoelásticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a esto último está proyectado para este año 2015 el inicio de un estudio a nivel europeo que compare un manejo transfusional inicial empírico, como el que se realiza en la actualidad, con un tratamiento por objetivos basado en los resultados viscoelásticos desde el primer momento en que atendemos al paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay que recordar que existe una alternativa al PFC. Se trata del denominado líquido plasmático, y que no está disponible en todos los bancos de sangre. Se trata de plasma de donante preservado y al que, a diferencia del PFC, no se le realiza el proceso de congelación. Tiene la ventaja de que puede utilizarse durante 26 días y no precisa un tiempo de descongelación. Los factores lábiles (<span class="elsevierStyleSmallCaps">v</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">viii</span>) pueden perder hasta un 50% de actividad (similar a lo que ocurre cuando calentamos el PFC).</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Concentrado de plaquetas</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como hemos visto previamente, al igual que en el caso del PFC, se aconseja la transfusión de plaquetas de una manera más agresiva y con unas ratios superiores a las que se han utilizado tradicionalmente.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todo caso, en politraumatizados con hemorragia masiva o con lesión cerebral deberíamos mantener niveles de plaquetas superiores a 100.000/μl. Además, deberemos transfundir plaquetas en aquellos traumatizados con hemorragias importantes y/o hemorragias cerebrales que estén antiagregados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Sangre fresca total</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el nacimiento de los bancos de sangre durante la Primera Guerra Mundial hasta los años 70 el único hemoderivado utilizado en las transfusiones fue la sangre total. Posteriormente, con los avances en la separación de componentes sanguíneos (hematíes, plasma y plaquetas) se iniciaron la utilización de CH, PFC y CP, lo que facilitaba enormemente el proceso de la transfusión.</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, algunos defienden que la sangre fresca total sería el tratamiento más óptimo en caso de hemorragia masiva, ya que a la más fisiológica distribución de los componentes sanguíneos se une las consecuencias negativas que sobre los factores de coagulación tiene el congelado del plasma.</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tiene aspectos negativos: Uno, el de la infraestructura necesaria, que hace prácticamente imposible su uso fuera del ámbito militar. Y otro el de la seguridad virológica.</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay estudios aleatorizados, como el realizado en Houston y publicado el año pasado, en los que se observan unas necesidades transfusionales menores en caso de utilizar sangre total versus componentes separados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Efectos adversos de la transfusión en traumatismos</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transfusión de hemoderivados no está exenta de riesgos. Se ha asociado la transfusión de CH con infecciones posoperatorias, sepsis y fracaso multiorgánico. Algunas de estas complicaciones se han atribuido a la transfusión de concentrados de hematíes viejos en los que se supone que existen un mayor número de citoquinas. Sin embargo, en un reciente estudio aleatorizado no se ha podido demostrar ningún efecto negativo sobre la mortalidad cuando transfundimos concentrados de hematíes con más de 20 días de antigüedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También la transfusión de PFC y CP se ha relacionado en ocasiones con el fracaso multiorgánico y el síndrome de respuesta sistémica.</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todo caso, y dado que los resultados son contradictorios —en un estudio en el que se utilizaban protocolos de transfusión masivo con ratios elevadas se objetivó una disminución en la incidencia de sepsis y fracaso multiorgánico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>— parece lógico que realicemos las transfusiones necesarias en el ámbito de una hemorragia masiva.</p></span></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Fibrinógeno</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una hemorragia masiva uno de los primeros parámetros de la coagulación en disminuir es el fibrinógeno, como consecuencia de su consumo, de la dilución y de la fibrinógenolisis asociada a estos cuadros. Tanto es así, que en las últimas guías para el manejo de la hemorragia masiva se aconseja mantener niveles de fibrinógeno por encima de 1,5-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, superiores a los aconsejados tradicionalmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio observacional comprobó una supervivencia mayor en hemorragias masivas traumáticas a las que se les administra unas ratios elevadas de fibrinógeno:CH (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g:CH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sea como fuere, parece que la tendencia es a usarlo antes y en mayor cantidad de lo que se hacía hasta hace pocos años.</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro país se ha generalizado el uso de concentrado de fibrinógeno comercial por encima del crioprecipitado como fuente de fibrinógeno. Esto tiene una serie de ventajas, como son la seguridad viral, su estandarización, el almacenaje a temperatura ambiente y la reconstitución a pie de cama. Se aconseja administrar entre 40 y 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg (entre 3 y 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g para 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Habitualmente cada frasco contiene 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de fibrinógeno.</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque su administración se considera segura, no deberíamos olvidar que niveles altos de fibrinógeno pueden incrementar el riesgo de tromboembolismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Ácido tranexámico</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ensayo clínico CRASH-2, publicado en 2010, evidenció el efecto positivo de la terapia preventiva con ácido tranexámico en el paciente traumatizado al disminuir la gravedad de la coagulopatía asociada, y mejorar la supervivencia del grupo tratado sin observarse un mayor riesgo de sufrir eventos trombóticos. Es más, en el estudio se constató una disminución de la mortalidad global, incluidos aquellos decesos no relacionados con el sangrado. Para explicar esto último se aludía al posible efecto inflamatorio de la plasmina, cuya producción es inhibida por el antifibrinolítico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un segundo tiempo los investigadores evidenciaron que la mejoría en la supervivencia se observaba sobre todo en el grupo de pacientes que recibían el fármaco en las primeras 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras el accidente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Esto se puede explicar por el paso del fenotipo antitrombótico endotelial de los primeros momentos a uno protrombótico que no se beneficiaría de la acción de un antifibrinolítico. Al contrario, la terapia administrada en fases posteriores podría favorecer la aparición de trombosis y empeorar el pronóstico.</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aconseja una dosis inicial de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg, aproximadamente 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g iv a pasar en 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min, y continuar con una infusión continua de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g a pasar en 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. En caso de hemorragias muy masivas, en las que grandes volúmenes de sangre son sustituidos, habría que valorar repetir la dosis inicial de tranexámico si queremos que sus niveles en sangre sean efectivos.</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según algunos autores tras el bolo inicial deberíamos utilizar más dosis de antifibrinolíticos cuando los test viscolelásticos demuestren fibrinólisis primaria (TEG Ly30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4% sin aumento de MA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Concentrado complejo protrombínico</span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los CCP son concentrados que contienen niveles altos de factores <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>,<span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span>,<span class="elsevierStyleSmallCaps">ix</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">x</span> (vitamino<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K dependientes) además de pequeñas cantidades de antitrombina <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>, heparina, proteína C y proteína S, según la variedad comercial que elijamos.</p><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Está aprobado para la reversión del efecto anticoagulante de los dicumarínicos como el acenocumarol (Sintrom<span class="elsevierStyleSup">®</span>), aunque puede ser efectivo también para minimizar los efectos de los nuevos anticoagulantes orales con efectos anti-X como el ribaroxaban y el apixaban.</p><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien está descrito su uso en situaciones de hemorragia masiva en pacientes no anticoagulados, no debemos olvidar que existen problemas de seguridad que conciernen a un incremento asociado de trombosis arteriales y venosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El rango de dosis utilizado en estos casos ha sido muy amplio, pero dosis superiores a 30 UI/kg no aportan beneficio y se asocian a una incidencia superior de fenómenos trombóticos.</p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay algún grupo (principalmente en Austria y Suiza) que defiende el uso de CCP y fibrinógeno para reponer los factores deficitarios en caso de coagulopatía, evitando de esta manera el uso de plasma. Suelen apoyarse en los resultados del ROTEM o del TEG y su propuesta está refrendada tan solo por un estudio retrospectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Factor VII recombinante activado</span><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen muchos casos publicados en los que el factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span> recombinante activado fue efectivo en el tratamiento del sangrado masivo postraumático. Sin embargo, en ninguno de los estudios aleatorizados para valorar el tratamiento del factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span> recombinante activado en pacientes politraumatizados se objetivaron diferencias en la mortalidad, si bien se reducía el número de CH transfundidos. La dosis utilizada fue habitualmente entre 100 y 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg.</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto por la falta de evidencia como por el riesgo de eventos tromboembólicos debemos ser muy cautos a la hora de su empleo, y en todo caso utilizarlo como tratamiento de rescate tras la falta de respuesta a las medidas anteriormente citadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Desmopresina</span><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aconseja su uso en caso de politraumatizados con hemorragias intracraneales si están antiagregados con AAS. La dosis a utilizar es 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg en 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de suero a pasar en 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Si en el caso anterior la antiagregación es con clopidogrel o prasugrel se aconsejaría transfundir concentrado de plaquetas.</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Calcio</span><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es preciso su aporte siempre que exista una transfusión masiva, ya que en esos casos la hipocalcemia es muy frecuente. Esta se debe tanto a un fenómeno de hemodilución como al efecto quelante del citrato (anticoagulante usado para la conservación de los hemoderivados).</p></span></span></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Conclusiones</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la coagulopatía asociada a la hemorragia masiva del politraumatizado debemos tener en cuenta que:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coagulopatía aguda traumática ha de ser precozmente diagnosticada y tratada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debemos administrar CH, PFC y probablemente CP desde el mismo momento del ingreso hospitalario, sin esperar a los resultados analíticos. Sería aconsejable que la unidad médica que se encarga del traslado del paciente desde el lugar del accidente active el protocolo de hemorragia masiva hospitalaria para que los hemoderivados estén ya preparados en el momento del ingreso. En caso de hemorragia vital se aconseja utilizar ratios elevadas cercanas al 1:1:1 de CP:PFC:CH.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemos de administrar fibrinógeno de manera precoz e intentando mantener cifras superiores a los 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También debemos administrar ácido tranexámico en las 3 primeras horas tras el accidente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras las primeras transfusiones nos manejaremos desde el punto de vista transfusional según los resultados de los test viscoelásticos (si es posible) o según los tiempos de coagulación tradicionales (teniendo en cuenta el problema del factor tiempo).</p></li></ul></p></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Conflicto de intereses</span><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no tienen conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres628226" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec641300" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres628227" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec641299" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Desarrollo" "secciones" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Coagulopatía asociada al traumatismo. Fisiopatología" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Coagulopatía aguda traumática" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Fisiopatología de la coagulopatía aguda traumática" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Coagulopatía asociada al traumatismo. Diagnóstico" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Predicción de transfusión masiva y coagulopatía en traumatismos" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Métodos de diagnóstico y monitorización de los cambios hemostáticos" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Test de coagulación habituales" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Test viscoelásticos" ] ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Coagulopatía asociada al traumatismo. Tratamiento" "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Limitar la fluidoterapia" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Componentes sanguíneos" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Concentrado de hematíes" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Plasma fresco congelado" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Concentrado de plaquetas" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Sangre fresca total" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Efectos adversos de la transfusión en traumatismos" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Fibrinógeno" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Ácido tranexámico" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0105" "titulo" => "Concentrado complejo protrombínico" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0110" "titulo" => "Factor VII recombinante activado" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0115" "titulo" => "Desmopresina" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0120" "titulo" => "Calcio" ] ] ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0125" "titulo" => "Conclusiones" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0130" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-04-22" "fechaAceptado" => "2015-05-20" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec641300" "palabras" => array:4 [ 0 => "Medicina transfusional" 1 => "Hemorragia" 2 => "Fibrinógeno" 3 => "Ácido tranexámico" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec641299" "palabras" => array:4 [ 0 => "Transfusion medicine" 1 => "Haemorrhage" 2 => "Fibrinogen" 3 => "Tranexamic acid" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El sangrado en el paciente traumatizado representa la primera causa de muerte potencialmente prevenible. La coagulopatía aguda traumática es una entidad específica con una fisiopatología diferente a las de otras causas de sangrado masivo. Un correcto manejo del sangrado del paciente politraumatizado precisa una identificación precoz de dicha coagulopatía, con el fin de iniciar en el menor tiempo posible la llamada resucitación hemostática. Ha habido importantes novedades en el manejo de esta entidad que se están incorporando a las guías actuales. Por ejemplo, la administración de ácido tranexámico o la utilización de ratios de transfusión cercanas al 1:1:1 (plasma fresco congelado: concentrado de plaquetas:concentrado de hematíes). Estas actuaciones y otras que analizaremos a continuación han logrado mejorar el pronóstico de estos pacientes con el aval de la evidencia científica.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Bleeding is the most common preventable cause of death in trauma patients. Acute traumatic coagulopathy is a specific condition with a different pathophysiology from other causes of the massive bleeding. An early identification of the coagulopathy is fundamental to implementing rapid treatment. There have been many changes in the management of massive hemorrhage, for example, the administration of the tranexamic acid and the use of balanced transfusion ratio. This review presents these practical points, some of them with scientific evidence, in order to achieve a beneficial effect for patient outcomes.</p></span>" ] ] "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">Este artículo pertenece al Programa de Formación Médica Continuada en Anestesiología y Reanimación. La evaluación de las preguntas de este artículo se podrá realizar a través de internet accediendo al apartado de formación de la siguiente página web: <a class="elsevierStyleInterRef" id="intr0005" href="http://www.elsevier.es/redar">www.elsevier.es/redar</a>.</p>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1886 "Ancho" => 1650 "Tamanyo" => 207896 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos de CID de la ISTH.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 780 "Ancho" => 1249 "Tamanyo" => 74999 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Sistema de predicción de hemorragia masiva ABC.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Intervención \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Manejo tradicional \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Novedades \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Infusión inicial cristaloides \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Titular bolus 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml cristaloides si hipotensión muy marcada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ácido tranexámico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No uso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g iv dentro de las 3 primeras horas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CH \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sin otros derivados hemáticos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ratios PFC/CH elevadas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PFC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Según analítica: TP o APTT R<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Uso empírico desde el inicio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">C. plaquetas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Según analítica:<br>si n.°<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50.000/μl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Uso empírico precoz<br>Después según analítica si n.°<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100.000/μl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fibrinógeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Según analítica:<br>si<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Uso empírico precoz<br>Después según analítica si<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,5-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1030787.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Novedades en el manejo de la hemorragia masiva en el politraumatizado</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:29 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0150" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Epidemiology of trauma deaths: A reassessment" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "A. Sauaia" 1 => "F.A. Moore" 2 => "E.E. Moore" 3 => "K.S. Moser" 4 => "R. Brennan" 5 => "R.A. Read" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "1995" "volumen" => "38" "paginaInicial" => "185" "paginaFinal" => "193" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7869433" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0155" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M.A. Borgman" 1 => "P.C. Spinella" 2 => "J.G. Perkins" 3 => "K.W. Grathwohl" 4 => "T. Repine" 5 => "A.C. Beek" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/TA.0b013e3181271ba3" "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "2007" "volumen" => "63" "paginaInicial" => "805" "paginaFinal" => "813" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18090009" "web" => "Medline" ] ] "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S1473309908702585" "estado" => "S300" "issn" => "14733099" ] ] ] ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib0160" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Resuscitation and transfusion principes for traumatic hemorrhagic shock" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "P.C. Spinella" 1 => "J.B. Holcomb" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.blre.2009.07.003" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Blood Rev" "fecha" => "2009" "volumen" => "23" "paginaInicial" => "231" "paginaFinal" => "240" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19695750" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "bib0165" "etiqueta" => "4" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Transfusion strategies for traumatic coagulopathy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "N.S. Curry" 1 => "R.A. Davenport" 2 => "B.J. Hunt" 3 => "S.J. Stanworth" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.blre.2012.06.004" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Blood Rev" "fecha" => "2012" "volumen" => "26" "paginaInicial" => "223" "paginaFinal" => "232" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22795890" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 4 => array:3 [ "identificador" => "bib0170" "etiqueta" => "5" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Early coagulopathy predicts mortality in trauma" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "J.B. Macleod" 1 => "M. Lynn" 2 => "M.G. McKenney" 3 => "S.M. Cohn" 4 => "M. Murtha" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/01.TA.0000075338.21177.EF" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "2003" "volumen" => "55" "paginaInicial" => "39" "paginaFinal" => "44" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12855879" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "bib0175" "etiqueta" => "6" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acute coagulopathy of trauma: Hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "K. Brohi" 1 => "M.J. Cohen" 2 => "M.T. Ganter" 3 => "M.J. Schultz" 4 => "M. Levi" 5 => "R.C. Mackersie" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/TA.0b013e318169cd3c" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "2008" "volumen" => "64" "paginaInicial" => "1211" "paginaFinal" => "1217" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18469643" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "bib0180" "etiqueta" => "7" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): A randomized, placebo-controlled trial" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "CRASH-2 trial collaborators" "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "H. Shakur" 1 => "I. Roberts" 2 => "R. Bautista" 3 => "J. Caballero" 4 => "T. Coats" 5 => "Y. Dewan" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/S0140-6736(10)60835-5" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Lancet" "fecha" => "2010" "volumen" => "376" "paginaInicial" => "23" "paginaFinal" => "32" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554319" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "bib0185" "etiqueta" => "8" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hemostasis during the early stages of trauma: Comparison with disseminated intravascular coagulation" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "A. Oshiro" 1 => "Y. Yanagida" 2 => "S. Gando" 3 => "N. Henzan" 4 => "I. Takahashi" 5 => "H. Makise" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1186/cc13816" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Crit Care" "fecha" => "2014" "volumen" => "18" "paginaInicial" => "R61" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24708802" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "bib0190" "etiqueta" => "9" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Revalidation and update of the TASH-score: A scoring system to predict the probability for massive transfusion as a surrogate for life-threatening haemorrhage after severe injury" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M. Maegele" 1 => "R. Lefering" 2 => "A. Wafaisade" 3 => "P. Theodorou" 4 => "S. Wutzler" 5 => "P. Fischer" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1111/j.1423-0410.2010.01387.x" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Vox Sang" "fecha" => "2011" "volumen" => "100" "paginaInicial" => "231" "paginaFinal" => "238" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20735809" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "bib0195" "etiqueta" => "10" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Early predictors of massive transfusion in combat casualties" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "M.A. Screiber" 1 => "J. Perkins" 2 => "L. Kiraly" 3 => "S. Underwood" 4 => "C. Wade" 5 => "J.B. Holcomb" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "J Am Coll Surg" "fecha" => "2007" "volumen" => "201" "paginaInicial" => "541" "paginaFinal" => "545" ] ] ] ] ] ] 10 => array:3 [ "identificador" => "bib0200" "etiqueta" => "11" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A predictive model for massive transfusion in combat casualty patients" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "D.F. McLaughlin" 1 => "S.E. Niles" 2 => "J. Salinas" 3 => "J.G. Perkins" 4 => "E.D. Cox" 5 => "C.E. Wade" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/TA.0b013e318160a566" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "2008" "volumen" => "64" "paginaInicial" => "S57" "paginaFinal" => "S63" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18376173" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 11 => array:3 [ "identificador" => "bib0205" "etiqueta" => "12" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Multicenter validation of a simplified score to predict massive transfusion in trauma" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "B.A. Cotton" 1 => "L.A. Dossett" 2 => "E.R. Haut" 3 => "S. Shafi" 4 => "T.C. Nunez" 5 => "B.K. Au" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/TA.0b013e3181e42411" "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "2010" "volumen" => "69" "numero" => "Suppl 1" "paginaInicial" => "S33" "paginaFinal" => "S39" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622617" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 12 => array:3 [ "identificador" => "bib0210" "etiqueta" => "13" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Increased mortality associated with the early coagulopathy of trauma casualties" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "S.E. Niles" 1 => "D.F. McLaughlin" 2 => "J.G. Perkins" 3 => "C.E. Wade" 4 => "Y. Li" 5 => "P.C. Spinella" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/TA.0b013e318174e8bc" "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "2008" "volumen" => "64" "paginaInicial" => "1459" "paginaFinal" => "1465" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18545109" "web" => "Medline" ] ] "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S147330990970091X" "estado" => "S300" "issn" => "14733099" ] ] ] ] ] ] ] 13 => array:3 [ "identificador" => "bib0215" "etiqueta" => "14" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Functional definition and characterization of acute traumatic coagulopathy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "R. Davenport" 1 => "J. Manson" 2 => "H. De¿Ath" 3 => "S. Platton" 4 => "A. Coates" 5 => "S. Allard" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/CCM.0b013e3182281af5" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Crit Care Med" "fecha" => "2011" "volumen" => "39" "paginaInicial" => "2652" "paginaFinal" => "2658" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21765358" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 14 => array:3 [ "identificador" => "bib0220" "etiqueta" => "15" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "How I treat patients with massive hemorrhage" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "P.I. Johansson" 1 => "J. Stensballe" 2 => "R. Oliveri" 3 => "C.E. Wade" 4 => "S.R. Ostrowski" 5 => "J.B. Holcomb" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1182/blood-2014-05-575340" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Blood" "fecha" => "2014" "volumen" => "124" "paginaInicial" => "3052" "paginaFinal" => "3058" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25293771" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 15 => array:3 [ "identificador" => "bib0225" "etiqueta" => "16" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Evaluation of rotation thromboelastography for the diagnosis of hyperfibrinolysis in trauma patients" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "A. Levrat" 1 => "A. Gros" 2 => "L. Rugeri" 3 => "K. Inaba" 4 => "B. Floccard" 5 => "C. Negrier" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1093/bja/aen083" "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "Br J Anaesth" "fecha" => "2008" "volumen" => "100" "paginaInicial" => "792" "paginaFinal" => "797" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18440953" "web" => "Medline" ] ] "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S0212656714002704" "estado" => "S300" "issn" => "02126567" ] ] ] ] ] ] ] 16 => array:3 [ "identificador" => "bib0230" "etiqueta" => "17" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hemorragia y transfusión masivas. Recomendaciones para la elaboración de un protocolo" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "O. Diaz" 1 => "M.J. Yepes" 2 => "M. Vila" 3 => "N. Garcia" 4 => "M. Plaza" 5 => "C.L. Errando" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "Rev Esp Anestesiol Reanim" "fecha" => "2013" "volumen" => "60" "numero" => "Supl 1" "paginaInicial" => "73" "paginaFinal" => "85" "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S0212656715000530" "estado" => "S300" "issn" => "02126567" ] ] ] ] ] ] ] 17 => array:3 [ "identificador" => "bib0235" "etiqueta" => "18" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Early coagulopathy in multiple injury: An analysis from the German Trauma Registry on 8,724 patients" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M. Maegele" 1 => "R. Lefering" 2 => "N. Yucel" 3 => "T. Tjardes" 4 => "D. Rixen" 5 => "T. Paffrath" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.injury.2006.10.003" "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "Injury" "fecha" => "2007" "volumen" => "38" "paginaInicial" => "298" "paginaFinal" => "304" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17214989" "web" => "Medline" ] ] "itemHostRev" => array:3 [ "pii" => "S0300289608000057" "estado" => "S300" "issn" => "03002896" ] ] ] ] ] ] ] 18 => array:3 [ "identificador" => "bib0240" "etiqueta" => "19" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: An update European guideline" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "D.R. Spahn" 1 => "B. Bouillon" 2 => "V. Cerny" 3 => "T.J. Coats" 4 => "J. Duranteau" 5 => "E. Fernández-Mondéjar" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1186/cc12685" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Crit Care" "fecha" => "2013" "volumen" => "17" "paginaInicial" => "R76" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23601765" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 19 => array:3 [ "identificador" => "bib0245" "etiqueta" => "20" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The Prospective, Observational, Multicenter, Major Trauma Transfusion (PROMMTT) Study: Comparative effectiveness of a time-varyng treatment with competing risks" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "J.B. Holcomb" 1 => "D.J. del Junco" 2 => "E.E. Fox" 3 => "C.E. Wade" 4 => "M.J. Cohen" 5 => "M.A. Schreiber" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1001/2013.jamasurg.387" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "JAMA Surg" "fecha" => "2013" "volumen" => "148" "paginaInicial" => "127" "paginaFinal" => "136" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23560283" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 20 => array:3 [ "identificador" => "bib0250" "etiqueta" => "21" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma. The PROPPR randomized clinical trial" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "J.B. Holcomb" 1 => "B.C. Tilley" 2 => "S. Baraniuk" 3 => "E.E. Fox" 4 => "C.E. Wade" 5 => "J.M. Podbielski" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1001/jama.2015.12" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "JAMA" "fecha" => "2015" "volumen" => "313" "paginaInicial" => "471" "paginaFinal" => "482" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647203" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 21 => array:3 [ "identificador" => "bib0255" "etiqueta" => "22" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A randomized controlled pilot trial of modified whole blood versus component therapy in severely injured patients requiring large volume transfusions" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "B.A. Cotton" 1 => "J. Podbielski" 2 => "E. Camp" 3 => "T. Welch" 4 => "D. del Junco" 5 => "Y. Bai" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/SLA.0b013e3182a4ffa0" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Ann Surg" "fecha" => "2013" "volumen" => "258" "paginaInicial" => "527" "paginaFinal" => "533" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23979267" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 22 => array:3 [ "identificador" => "bib0260" "etiqueta" => "23" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Age of transfused blood in critically ill adults" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "J. Lacroix" 1 => "P.C. Hébert" 2 => "D.A. Fergusson" 3 => "A. Tinmouth" 4 => "D.J. Cook" 5 => "J.C. Marshall" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1056/NEJMoa1500704" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "N Engl J Med" "fecha" => "2015" "volumen" => "372" "paginaInicial" => "1410" "paginaFinal" => "1418" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25853745" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 23 => array:3 [ "identificador" => "bib0265" "etiqueta" => "24" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Predefined massive transfusion protocols are associated with a reduction in organ failure and postinjury complications" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "B.A. Cotton" 1 => "B.K. Au" 2 => "T.C. Nuñez" 3 => "O.L. Gunter" 4 => "A.M. Robertson" 5 => "P.P. Young" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/TA.0b013e31819313bb" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "2009" "volumen" => "66" "paginaInicial" => "41" "paginaFinal" => "49" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131804" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 24 => array:3 [ "identificador" => "bib0270" "etiqueta" => "25" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The ratio of fibrinogen to red cells transfused affects survival in casualties receiving massive transfusions at an army combat support hospital" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "H.K. Stinger" 1 => "P.C. Spinella" 2 => "J.G. Perkins" 3 => "K.W. Grathwohl" 4 => "J. Salinas" 5 => "W.Z. Martini" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/TA.0b013e318160a57b" "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "2008" "volumen" => "64" "numero" => "2 Suppl" "paginaInicial" => "S79" "paginaFinal" => "S85" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18376176" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 25 => array:3 [ "identificador" => "bib0275" "etiqueta" => "26" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: An exploratory analysis of the CRASH-2 randomized controlled trial" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "CRASH-2 collaborators" "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "I. Roberts" 1 => "H. Shakur" 2 => "A. Afolabi" 3 => "K. Brohi" 4 => "T. Coats" 5 => "Y. Dewan" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/S0140-6736(11)60278-X" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Lancet" "fecha" => "2011" "volumen" => "377" "paginaInicial" => "1096" "paginaFinal" => "1101" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21439633" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 26 => array:3 [ "identificador" => "bib0280" "etiqueta" => "27" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Perioperative use of prothrombin complex concentrates" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "M.J. Colomina" 1 => "A. Diez" 2 => "I. Garutti" 3 => "A. Gomez-Luque" 4 => "J.V. Llau" 5 => "E. Pita" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Minerva Anestesiol" "fecha" => "2012" "volumen" => "78" "paginaInicial" => "358" "paginaFinal" => "368" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22357373" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 27 => array:3 [ "identificador" => "bib0285" "etiqueta" => "28" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Transfusion in trauma: Thromboelastometry-guided coagulation factor concentrated-based therapy versus standard fresh frozen plasma-based therapy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "H. Schöchl" 1 => "U. Nienaber" 2 => "M. Maegele" 3 => "G. Hochleitner" 4 => "G. Primavesi" 5 => "B. Steitz" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1186/cc10078" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Crit Care" "fecha" => "2011" "volumen" => "15" "paginaInicial" => "R83" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21375741" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 28 => array:3 [ "identificador" => "bib0290" "etiqueta" => "29" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Thromboembolic complications associated with factor VIIa administration" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "G.O. Thomas" 1 => "R.P. Dutton" 2 => "B. Hemlock" 3 => "D.M. Stein" 4 => "M. Hyder" 5 => "R. Shere-Wolfe" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/TA.0b013e318031afc2" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Trauma" "fecha" => "2007" "volumen" => "62" "paginaInicial" => "564" "paginaFinal" => "569" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17414329" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/00349356/0000006300000005/v1_201604150052/S0034935615001383/v1_201604150052/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "7665" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Formación continuada" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/00349356/0000006300000005/v1_201604150052/S0034935615001383/v1_201604150052/es/main.pdf?idApp=UINPBA00004N&text.app=https://www.elsevier.es/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0034935615001383?idApp=UINPBA00004N" ]
