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Fracaso renal agudo secundario a síndrome hemolítico urémico en gestante con preeclampsia
Acute renal failure secondary to hemolytic uremic syndrome in a pregnant woman with pre-eclampsia
F.J. García-Miguela,
,
Autor para correspondencia
fjaviergarciamiguel@hotmail.com

Correspondencia: Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General de Segovia. Ctra. Ávila, s/n. 40002 Segovia
, M.F. Mirón Rodríguezb,*, M.J. Alsina Asera,**
a Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General de Segovia
b Servicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario Universitario. Badajoz
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La aparici&#243;n de proteinuria en la PE puede ser tard&#237;a&#44; por lo que debe sospecharse PE cuando junto a la HTA hay tambi&#233;n cefalea&#44; dolor abdominal&#44; plaquetopenia y&#47;o enzimas hep&#225;ticas elevadas&#46; La PE puede ser definida como leve o grave seg&#250;n los valores de HTA y proteinuria&#44; pero existen unos criterios de gravedad de PE que hacen que la PE se considere grave si se da uno o m&#225;s de ellos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Existen varias entidades obst&#233;tricas&#44; m&#233;dicas y quir&#250;rgicas que comparten muchos de los hallazgos cl&#237;nicos y de laboratorio de las pacientes con PE&#46; Estos cuadros cl&#237;nicos son situaciones de urgencia que pueden desarrollarse durante el embarazo o en el<a name="p112"></a> puerperio inmediato&#44; y cursan habitualmente con una alta mortalidad maternal&#44; pudiendo las supervivientes padecer secuelas a largo plazo&#44; adem&#225;s de incrementar la morbilidad perinatal&#46; Dentro de estos trastornos se incluyen entre otros&#58; el s&#237;ndrome de HELLP&#44; el h&#237;gado graso agudo del embarazo&#44; la PTT&#44; el SHU y las exacerbaciones del lupus eritematoso sist&#233;mico &#40;LES&#41;&#46; Fisiopatol&#243;gicamente todos ellos incluyen microangiopat&#237;a tromb&#243;tica&#44; trombocitopenia y anemia hemol&#237;tica&#46; Debido a la rareza de estas condiciones durante el embarazo y el postparto&#44; la bibliograf&#237;a disponible s&#243;lo incluye informes de casos y series de casos cl&#237;nicos que describen estos s&#237;ndromes&#44; careci&#233;ndose de revisiones sistem&#225;ticas o ensayos cl&#237;nicos sobre estas patolog&#237;as&#46; El diagn&#243;stico diferencial puede ser dif&#237;cil debido a la superposici&#243;n en estos s&#237;ndromes de varios hallazgos cl&#237;nicos y de laboratorio&#44; siendo aconsejable un diagn&#243;stico preciso lo antes posible&#44; pues el tratamiento m&#233;dico y las complicaciones pueden ser diferentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso cl&#237;nico de una gestante a t&#233;rmino con PE que desarroll&#243; un fracaso renal agudo &#40;FRA&#41; secundario a un SHU en el postparto inmediato&#44; que requiri&#243; ingreso en la unidad de recuperaci&#243;n postanest&#233;sica &#40;URPA&#41; para realizar tratamiento con plasmaf&#233;resis y control de la tensi&#243;n arterial &#40;TA&#41;&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso cl&#237;nico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Secund&#237;para de 36 a&#241;os que ingres&#243; en la URPA tras ces&#225;rea urgente por PE&#46; Como antecedentes personales destacaba hiper&#233;mesis grav&#237;dica en la primera gestaci&#243;n&#46; A partir del tercer trimestre comenz&#243; con valores de TA en el l&#237;mite alto de la normalidad &#40;145&#47;95<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41;&#44; edemas en tobillos y cara&#44; diagnostic&#225;ndose de PE sin necesidad de tratamiento antihipertensivo&#46; Al ingreso present&#243; crisis hipertensiva con cefalea que no respondi&#243; al tratamiento con hidralacina&#44; motivo por el que ante la sospecha de p&#233;rdida de bienestar fetal se decidi&#243; finalizar la gestaci&#243;n mediante ces&#225;rea urgente bajo anestesia general&#46; Fue necesario el empleo en bolos de agentes antihipertensivos &#40;labetalol y urapidilo&#41; para mantener la estabilidad hemodin&#225;mica&#46; Naci&#243; un var&#243;n que present&#243; un test de Apgar de 10 al primer minuto&#46; La paciente ingres&#243; en la URPA intubada y sedoanalgesiada&#44; con tendencia a la HTA y oligoanuria&#46; A la monitorizaci&#243;n est&#225;ndar se asoci&#243; TA invasiva&#44; presi&#243;n venosa central y diuresis horaria&#46; Tanto en la exploraci&#243;n cl&#237;nica como en las pruebas de imagen se evidenciaron derrame pleural bilateral y edemas generalizados&#46; Las primeras 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas del postoperatorio se caracterizaron por valores de TA superiores a 170<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de sist&#243;lica y 100 de diast&#243;lica y de dif&#237;cil control&#44; siendo necesaria la perfusi&#243;n de nitroprusiato s&#243;dico 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#181;g kg<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span>min<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span>&#46; Adem&#225;s la paciente present&#243; un deterioro progresivo de la funci&#243;n renal &#40;oligoanuria&#44; valores de creatinina crecientes hasta 5&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dL<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span> y descenso del aclaramiento de creatinina hasta 20-25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL min<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span>&#41;&#46; Las pruebas de laboratorio mostraron un descenso en el n&#250;mero de plaquetas desde el valor inicial de 220&#46;000 plaquetas &#181;L<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span> hasta 47&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#181;L<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span>&#59; anemizaci&#243;n progresiva desde 11&#44;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dL<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span> de hemoglobina hasta 6&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dL<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span>&#59; elevaci&#243;n de la LDH&#44; fosfatasa alcalina &#40;FA&#41;&#44; hipoalbuminemia&#44; hipoproteinemia&#44; siendo los valores de transaminasas glut&#225;mico oxalac&#233;tica &#40;GOT&#41; y glut&#225;mico pir&#250;vica &#40;GPT&#41; normales&#46; El frotis de sangre perif&#233;rico presentaba un 0&#44;5-1&#37; de esquistocitos y 20 reticulocitos por 1&#46;000&#46; A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas del ingreso en la URPA se procedi&#243; a la extubaci&#243;n de la paciente sin incidencias&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante el diagn&#243;stico de presunci&#243;n de s&#237;ndrome de HELLP <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> microangiopat&#237;a tromb&#243;tica &#40;SHU y PTT&#41; se decidi&#243; no trasfundir ni plaquetas ni hemoderivados para evitar enmascarar el cuadro diagn&#243;stico&#46; La anal&#237;tica de orina presentaba proteinuria&#44; hematuria&#44; leucocituria as&#237; como cilindros eritrocitarios y granulosos aislados&#46; Cuatro horas m&#225;s tarde el frotis de sangre perif&#233;rico mostr&#243; una tasa de esquistocitos del 5&#37; y 32 reticulocitos por 1&#46;000&#44; lo que unido a la severa disfunci&#243;n renal y la presencia de hematuria y proteinuria microsc&#243;pica hizo que el cuadro se diagnosticara de SHU como diagn&#243;stico m&#225;s probable dentro del diagn&#243;stico de presunci&#243;n&#46; Se iniciaron sesiones de plasmaf&#233;resis&#44; con el objetivo de recambiar el 90&#37; del volumen plasm&#225;tico por plasma fresco&#44; y a las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas se asoci&#243; al tratamiento esteroides orales &#40;prednisona 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#41;&#46; Se realizaron 6 sesiones de plasmaf&#233;resis durante 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas&#44; increment&#225;ndose las cifras de plaquetas&#44; estabiliz&#225;ndose la cifra de hemoglobina y la funci&#243;n renal &#40;687&#46;000 plaquetas &#181;L<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span>&#59; 9&#44;7 hemoglobina mg dL<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span> y 1&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dL<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span> creatinina&#41;&#46; A los 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as de su ingreso la paciente fue dada de alta de la URPA a planta y 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as m&#225;s tarde a su domicilio&#44; siendo controlada posteriormente en la consulta de hematolog&#237;a durante 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses y nefrolog&#237;a durante un a&#241;o por mal control de la TA que requiri&#243; tratamiento con IECAS&#44; ARA-II&#44; calcio antagonistas&#44; alfa y beta bloqueantes y vasodilatadores orales&#44; momento en el que se le pudo dar el alta definitiva sin ninguna medicaci&#243;n&#46;<a name="p113"></a></p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SHU y la PTT son dos microangiopat&#237;as extremadamente raras durante el embarazo y postparto &#40;incidencia menor de 1 caso por cada 100&#46;000 embarazos&#41;&#46; Por este motivo en la literatura habitualmente s&#243;lo hay casos aislados o peque&#241;as series de casos descritos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SHU es una microangiopat&#237;a tromb&#243;tica caracterizada por la presencia de anemia hemol&#237;tica microangiop&#225;tica&#44; trombocitopenia y agregados plaquetarios que ocluyen la luz de arteriolas y capilares a distintos niveles causando da&#241;o isqu&#233;mico&#44; siendo el ri&#241;&#243;n el &#243;rgano predominantemente afectado&#46; El SHU es extremadamente raro durante el embarazo&#44; habiendo sido descrito la mayor&#237;a de los casos en el postparto inmediato &#40;entre las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas y las 10 semanas posteriores al parto&#41;&#46; Las pacientes pueden presentar cl&#237;nicamente edemas&#44; HTA&#44; manifestaciones hemorr&#225;gicas o fallo renal habitualmente m&#225;s severo que en otras microangiopat&#237;as&#46; La hematuria microsc&#243;pica y proteinuria siempre est&#225;n presentes y el fracaso renal agudo es el factor cl&#237;nico determinante para la evoluci&#243;n de dichas pacientes&#44; no siendo infrecuente que pacientes con SHU durante el parto y postparto queden con alguna forma de fallo renal de tipo residual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Aunque parece indudable que las manifestaciones propias del SHU y la PTT derivan de lesiones tromb&#243;ticas microvasculares&#44; los mecanismos etiol&#243;gicos son heterog&#233;neos y en la mayor parte de los casos desconocidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la patog&#233;nesis del SHU y la PTT ha sido implicada la deficiencia en la proteasa del factor von Willebrand &#40;vWF&#41;&#44; tambi&#233;n denominada metaloproteasa ADAMTS13 &#40;<span class="elsevierStyleItalic">A-Disentegrina-like and Metalloproteasa</span> con TromboSpondin tipo I&#41;&#44; encargada de fragmentar los mult&#237;meros ultralargos del vWF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Esta proteasa es sintetizada predominantemente en el h&#237;gado&#44; codificada en el cromosoma 9q34 y su actividad puede estar reducida por mutaciones del gen o ser inactivada por inhibidores de origen autoinmune&#46; Pero estas deficiencias de ADAMTS13 no son espec&#237;ficas ni del SHU ni de la PTT&#44; dado que los niveles pueden estar reducidos en ciertas condiciones patol&#243;gicas como cirrosis&#44; uremia&#44; estados inflamatorios agudos&#44; pacientes postoperados&#44; reci&#233;n nacidos&#44; etc&#46; La reducci&#243;n de la actividad de ADAMTS13 ser&#237;a responsable del ac&#250;mulo de mult&#237;meros de vWF que al unirse con la glicoprote&#237;na Ib&#945; de las plaquetas inducir&#237;a su agregaci&#243;n&#46; Se ha visto que en las pacientes con SHU y PTT los trombos plaquetarios son ricos en vWF produciendo oclusi&#243;n de arteriolas y capilares de la mayor&#237;a de los &#243;rganos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones cl&#237;nicas t&#237;picas del SHU y la PTT como son la fiebre&#44; anemia hemol&#237;tica microangiop&#225;tica&#44; trombopenia&#44; afectaci&#243;n renal y neurol&#243;gica s&#243;lo est&#225;n completas en el 40&#37; de las pacientes&#44; pudiendo encontrarse al menos tres de los hallazgos cl&#237;nicos mencionados hasta en el 50-75&#37; de las pacientes&#46; La fiebre est&#225; s&#243;lo presente en el 30-40&#37; de los casos y habitualmente es inferior a 38&#44;4&#176;C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Los datos de laboratorio indicando fallo de la funci&#243;n renal siempre est&#225;n presentes en el SHU&#44; adem&#225;s suele haber trombopenia &#40;normalmente valores inferiores a 20&#46;000 plquetas &#181;L<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span>&#41;&#44; anemia severa &#40;hematocrito inferior al 25&#37;&#41;&#44; marcada elevaci&#243;n de los niveles s&#233;ricos del enzima LDH&#44; y presencia de eritrocitos fragmentados &#40;esquistocitos y c&#233;lulas &#8220;helmet&#8221;&#41;&#46; Probablemente la elevaci&#243;n de LDH sea debida a la lesi&#243;n isqu&#233;mica y a veces necrosis tisular a distintos niveles&#44; as&#237; como a la ruptura de los eritrocitos&#46; Las enzimas hep&#225;ticas pueden estar normales o elevadas y el estudio de coagulaci&#243;n en los estadios iniciales puede ser normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; No hemos podido encontrar asociaci&#243;n entre la PE y estos s&#237;ndromes &#40;SHU y PTT&#41; en cuanto a frecuencia de aparici&#243;n conjunta&#46; La HTA que presentaba la paciente podr&#237;a corresponder &#250;nicamente al SHU y no tratarse de una PE&#46; No obstante&#44; las alteraciones cl&#237;nicas presentes desde la semana 30 de gestaci&#243;n nos hace pensar que ambas patolog&#237;as se presentaban conjuntamente&#44; aunque a&#250;n estamos lejos de poder discernir exactamente entre una y otra patolog&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La morbimortalidad materna asociada al SHU y la PTT generalmente es elevada&#46; As&#237;&#44; antes del uso del plasma y la plasmaf&#233;resis la mortalidad materna pod&#237;a llegar a valores tan elevados como el 60&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Sin embargo&#44; los casos m&#225;s recientes reportan una mortalidad del 0-10&#37;&#44; sin lugar a duda debido a la detecci&#243;n cada vez m&#225;s precoz de los cuadros&#44; la inclusi&#243;n de formas menores de microangiopat&#237;as tromb&#243;ticas&#44; as&#237; como la mejora en el tratamiento con transfusiones de plasma&#44; plasmaf&#233;resis o terapia inmunosupresora&#46; Aun as&#237; la morbilidad materna contin&#250;a siendo elevada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mortalidad fetal ronda el 20&#37; en las &#250;ltimas revisiones&#44; siendo m&#225;s elevada en los casos de PTT&#44; puesto que estos casos se asocian a mayor prematuridad debido a un reducido flujo sangu&#237;neo &#250;tero-placentario secundario a hipoxia o lesiones vasculares en la cara materna placentaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#8211;9</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de elecci&#243;n del SHU y la PTT es la plasmaf&#233;resis diaria y reposici&#243;n con plasma fresco o criosobrenadantes y debe iniciarse en cuanto se hace el diagn&#243;stico&#46; Este tratamiento ayuda a reducir los niveles de pol&#237;meros de vWF y autoanticuerpos contra la metaloproteasa &#40;ADAMTS13&#41;&#44; siendo efectiva en el 90&#37; de los casos&#46; La infusi&#243;n aislada de plasma fresco &#40;25-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL kg<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span>d&#237;a<span class="elsevierStyleSup">&#8211;1</span>&#41; es menos efectiva que la plasmaf&#233;resis &#40;respuesta del 64&#37;&#41;&#44; pero puede ser temporalmente una alternativa terap&#233;utica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4&#8211;6</span></a>&#46; El tratamiento debe mantenerse hasta que el recuento de plaquetas se normalice y cese la hem&#243;lisis &#40;reducci&#243;n de los niveles de LDH hasta la normalidad&#41;&#46; La transfusi&#243;n de concentrados de plaquetas<a name="p114"></a> debe evitarse siempre que sea posible&#44; pues potencialmente puede empeorar la trombosis microvascular e inducir m&#225;s da&#241;o org&#225;nico&#44; estando por tanto limitada a aquellos casos en los que el riesgo de sangrado sea muy elevado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La transfusi&#243;n de concentrados de hemat&#237;es debe limitarse a los casos en los que cl&#237;nicamente es necesario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Otras medidas de eficacia dudosa cuando se produce la exacerbaci&#243;n de la cl&#237;nica son&#58; corticoides&#44; inmunosupresores como vincristina&#44; ciclofosfamida&#44; azatriopina&#44; ciclosporina&#44; anticuerpos monoclonales como rituximab e inmunoglobulinas intravenosas&#46; El tratamiento dial&#237;tico debe instaurarse precozmente as&#237; como el control de la HTA con bloqueantes del sistema reninaangiotensina-aldosterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Al contrario de lo que ocurre en las pacientes con s&#237;ndrome de HELLP o h&#237;gado graso del embarazo&#44; en los que el parto es el &#250;nico tratamiento&#44; en pacientes con SHU y PTT el embarazo debe continuar a t&#233;rmino en ausencia de patolog&#237;a fetal o si el cuadro responde a la plasmaf&#233;resis&#46; Sin embargo&#44; las pacientes requieren un estricto control cl&#237;nico y de laboratorio conjuntamente tanto por el anestesi&#243;logo&#44; hemat&#243;logo y nefr&#243;logo&#44; para prevenir complicaciones en ocasiones muy graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="top">Menos de 100&#46;000 plaquetas o bien anemia hemol&#237;tica microangiop&#225;tica&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo
ISSN: 00349356
Idioma original: Español
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