Parálisis frénica tras vaciamiento ganglionar cervical radical en un paciente epoc y con síndrome de apnea-hipopnea del sueño
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Las complicaciones potenciales relacionadas con este tipo de cirugía son numerosas. La lesión del nervio frénico es una complicación poco frecuente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a> y habitualmente asintomática, sin embargo, en pacientes con patología pulmonar previa puede derivar en insuficiencia respiratoria. Presentamos un caso de lesión del nervio frénico tras disección radical del cuello en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y con Síndrome de apnea-hipopnea de sueño (SAHS).</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 78 años programado para vaciamiento cervical radical izquierdo por presentar adenopatía cervical metastásica de origen desconocido, tras recibir radioterapia como tratamiento adyuvante. Presentaba como antecedentes de interés ex-tabaquismo desde hacía 1 año (consumo acumulado de 180 paquetes/año) y EPOC con disnea a moderados esfuerzos. Seguía tratamiento con salbutamol, budesonida y bromuro de ipratropio.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En quirófano, fue premedicado con 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de midazolam. La monitorización incluyó pulsioximetría (SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>), electrocardiograma de 5 derivaciones, profundidad anestésica mediante índice biespectral (BIS), diuresis y presión arterial invasiva (arteria radial izquierda).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inducción de la anestesia se realizó con fentanilo 0,01<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>, propofol 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> y cisatracurio 0,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>. Se procedió a la laringoscopia con visión glótica grado II de la clasificación de Cormack-Lehane. Tras la intubación orotraqueal se monitorizaron la capnografía y los gases anestésicos. Se comenzó la ventilación mecánica con una FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 0,5, volumen corriente de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>, frecuencia respiratoria 12 rpm y PEEP 3 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O. El mantenimiento anestésico se realizó con sevoflurano, bolos de fentanilo y cisatracurio. Se colocó al paciente en posición supina y rotación cefálica derecha.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se procedió al vaciamiento radical ganglionar del cuello. La intervención tuvo una duración de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas. Al finalizar el paciente fue extubado en el quirófano. A su llegada a la Unidad de Reanimación Postanestésica (URPA), el paciente estaba consciente, hemodinámicamente estable y la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> era de 91% (FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 0,5 con mascarilla facial). A la auscultación pulmonar se objetivó hipofonesis generalizada y roncus dispersos. Se instauró terapia con budesonida 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg y salbutamol 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg en nebulización con mejoría clínica. A las 6 horas se trasladó a planta con SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 95% (cánulas nasales a 2 l/min de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>).</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A las 48 horas presentó episodio de somnolencia, con SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 78% (FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 1 con mascarilla reservorio). Se auscultaban crepitantes bilaterales. La gasometría arterial reveló acidosis respiratoria grave (pH 7,05, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 126<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, HCO<span class="elsevierStyleSup">3−</span> 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/L). La radiografía de tórax se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con el diagnóstico de insuficiencia respiratoria crónica reagudizada, encefalopatía hipercápnica, parálisis frénica y probable neumonitis aspirativa y se inició ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Fue tratado con hidrocortisona 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 8 horas, salbutamol 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg e ipratropio<a name="p642"></a> 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg en nebulización cada 6 horas y como antibiótico amoxicilina/clavulánico 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g cada 8 horas con buena respuesta inicial. El patrón radiológico evolucionó a condensación en lóbulo superior del pulmón derecho por lo que se continuó tratamiento antibiótico empírico. La VMNI se mantuvo de forma intermitente durante los 2 primeros días. El paciente permaneció en la UCI durante 5 días, la gasometría arterial al alta (cánulas de oxígeno a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>L/min) fue: pH 7,39, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 63<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 63<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, HCO<span class="elsevierStyleSup">3−</span> 34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/L.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al día siguiente por la mañana, el paciente fue encontrado estuporoso y disneico. La gasometría arterial (FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 0,4) mostraba pH 7,25, pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 164<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, HCO<span class="elsevierStyleSup">3−</span>38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/L. Con el diagnóstico de encefalopatía hipercápnica fue reingresado en la UCI. La radiografía de tórax no mostraba cambios. Se instauró de nuevo VMNI durante el primer día. Se continuó con terapia broncodilatadora y antibiótica. Mejoró gasométrica y clínicamente, disminuyendo de forma progresiva la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Permaneció 3 días en la UCI donde se observó tendencia a la acidosis respiratoria por las mañanas con pH 7,30 y PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 76<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg, que se corregía espontáneamente. La gasometría arterial al alta (oxigenoterapia a 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>L/min) era pH 7,42, PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 51<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg, PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg, HCO<span class="elsevierStyleSup">3−</span> 31<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmmol/L, SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 95 %.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la tendencia a la hipercapnia matutina, con resolución espontánea, se solicitó estudio al Servicio de neumología.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A los 4 días de su estancia en planta, fue dado de alta a su domicilio con buen estado general y con tratamiento con fluticasona 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg/salmeterol 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg cada 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas e ipratropio 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg cada 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas. En el estudio de neumología se observaron episodios de desaturación severos sugerentes de SAHS frente a posible hipoventilación alveolar, por lo que se pautó ventilación no invasiva nocturna domiciliaria.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las pruebas funcionales respiratorias se observó patrón de obstrucción grave al flujo aéreo (índice de Tiffenau 35%) con prueba broncodilatadora positiva. Se confirmó EPOC grave hiperreactivo.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de parálisis frénica tras disección radical del cuello se estima en un 8%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, aunque existen muy pocos casos publicados en los que se evalúe esta complicación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La utilización de técnicas que preservan la fascia cervical profunda ha disminuido la incidencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nervio frénico se origina a partir de C4 con aportaciones de C5. Aunque el nervio frénico es fundamentalmente motor, proporciona movilidad al diafragma, también contiene fibras sensitivas y vasomotoras para el pericardio, pleura y peritoneo parietal. Se forma en la parte superior del músculo escaleno anterior, dirigiéndose hacia abajo casi de forma vertical por la parte anterior de este músculo, bajo la fascia cervical profunda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Se hace intratorácico pasando por delante de la arteria subclavia. En el tórax desciende entre el pericardio y la pleura mediastínica hasta el diafragma.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por su localización es posible lesionarlo en las disecciones del cuello. Se han descrito factores de riesgo como son fibrosis, edema, infiltración tumoral, sangrado difuso, ligadura de vasos cercanos o bien daño explícito al nervio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La disección tras radioterapia también aumenta la dificultad y, por tanto, el riesgo de lesión nerviosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones pueden ser permanentes o transitorias, resolviéndose en unas semanas o días, dependiendo de la afectación del nervio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La parálisis del nervio frénico unilateral suele ser asintomática, excepto si existe enfermedad pulmonar de base, como en nuestro paciente. Se puede presentar con síntomas y signos respiratorios (tos, disnea, dolor torácico, cianosis), cardiovasculares (palpitaciones, taquicardia, extrasístoles) o gastrointestinales (dispepsia, náuseas, vómitos). Los síntomas cardiovasculares son debidos al desplazamiento mediastínico y los gastrointestinales al desplazamiento de estructuras abdominales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se ha visto que la parálisis unilateral produce una merma importante en la capacidad para realizar ejercicio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y en los hallazgos de la radiografía de tórax, donde puede observarse la elevación del hemidiafragma afecto. Se puede confirmar mediante fluoroscopia y con ultrasonografia diafragmática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, así como con neuroestimulación del nervio frénico a nivel cervical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al manejo de estos pacientes es importante el diagnóstico precoz e iniciar medidas de fisioterapia respiratoria. Estas medidas se deberían mantener hasta que se resolviera la neuroapraxia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Algunos pacientes precisan de periodos de ventilación mecánica, como ocurrió en el caso descrito.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La parálisis frénica, aunque infrecuente, se debe sospechar ante un cuadro de insuficiencia respiratoria tras disección radical del cuello.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 829 "Ancho" => 1010 "Tamanyo" => 60268 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Radiografía de tórax que muestra infiltrado bilateral con patrón intersticial (posible neumonitis aspirativa), atelectasia basal izquierda y elevación diafragmática izquierda.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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