Parálisis frénica tras vaciamiento ganglionar cervical radical en un paciente epoc y con síndrome de apnea-hipopnea del sueño

Del Rosario, E.; Ferrer, A.M.; Aguilar, J.L.

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La lesión del nervio frénico es una complicación poco frecuente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015">3–5</a> y habitualmente asintomática, sin embargo, en pacientes con patología pulmonar previa puede derivar en insuficiencia respiratoria. Presentamos un caso de lesión del nervio frénico tras disección radical del cuello en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y con Síndrome de apnea-hipopnea de sueño (SAHS).Varón de 78 años programado para vaciamiento cervical radical izquierdo por presentar adenopatía cervical metastásica de origen desconocido, tras recibir radioterapia como tratamiento adyuvante. Presentaba como antecedentes de interés ex-tabaquismo desde hacía 1 año (consumo acumulado de 180 paquetes/año) y EPOC con disnea a moderados esfuerzos. Seguía tratamiento con salbutamol, budesonida y bromuro de ipratropio.En quirófano, fue premedicado con 2mg de midazolam. La monitorización incluyó pulsioximetría (SpO2), electrocardiograma de 5 derivaciones, profundidad anestésica mediante índice biespectral (BIS), diuresis y presión arterial invasiva (arteria radial izquierda).La inducción de la anestesia se realizó con fentanilo 0,01mgKg−1, propofol 2mgKg−1 y cisatracurio 0,1mgKg−1. Se procedió a la laringoscopia con visión glótica grado II de la clasificación de Cormack-Lehane. Tras la intubación orotraqueal se monitorizaron la capnografía y los gases anestésicos. Se comenzó la ventilación mecánica con una FiO2 0,5, volumen corriente de 7mlKg−1, frecuencia respiratoria 12 rpm y PEEP 3 cmH2O. El mantenimiento anestésico se realizó con sevoflurano, bolos de fentanilo y cisatracurio. Se colocó al paciente en posición supina y rotación cefálica derecha.Se procedió al vaciamiento radical ganglionar del cuello. La intervención tuvo una duración de 4horas. Al finalizar el paciente fue extubado en el quirófano. A su llegada a la Unidad de Reanimación Postanestésica (URPA), el paciente estaba consciente, hemodinámicamente estable y la SpO2 era de 91% (FiO2 0,5 con mascarilla facial). A la auscultación pulmonar se objetivó hipofonesis generalizada y roncus dispersos. Se instauró terapia con budesonida 200mcg y salbutamol 2,5mg en nebulización con mejoría clínica. A las 6 horas se trasladó a planta con SpO2 95% (cánulas nasales a 2 l/min de O2).A las 48 horas presentó episodio de somnolencia, con SpO2 de 78% (FiO2 1 con mascarilla reservorio). Se auscultaban crepitantes bilaterales. La gasometría arterial reveló acidosis respiratoria grave (pH 7,05, pCO2 126mmHg, pO2 79mmHg, HCO3− 33mmol/L). La radiografía de tórax se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con el diagnóstico de insuficiencia respiratoria crónica reagudizada, encefalopatía hipercápnica, parálisis frénica y probable neumonitis aspirativa y se inició ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Fue tratado con hidrocortisona 100mg cada 8 horas, salbutamol 2,5mg e ipratropio<a name="p642"></a> 500mcg en nebulización cada 6 horas y como antibiótico amoxicilina/clavulánico 2g/250g cada 8 horas con buena respuesta inicial. El patrón radiológico evolucionó a condensación en lóbulo superior del pulmón derecho por lo que se continuó tratamiento antibiótico empírico. La VMNI se mantuvo de forma intermitente durante los 2 primeros días. El paciente permaneció en la UCI durante 5 días, la gasometría arterial al alta (cánulas de oxígeno a 2L/min) fue: pH 7,39, pCO2 63mmHg, pO2 63mmHg, HCO3− 34mmol/L.Al día siguiente por la mañana, el paciente fue encontrado estuporoso y disneico. La gasometría arterial (FiO2 0,4) mostraba pH 7,25, pO2 164mmHg, pCO2 90mmHg, HCO3−38mmol/L. Con el diagnóstico de encefalopatía hipercápnica fue reingresado en la UCI. La radiografía de tórax no mostraba cambios. Se instauró de nuevo VMNI durante el primer día. Se continuó con terapia broncodilatadora y antibiótica. Mejoró gasométrica y clínicamente, disminuyendo de forma progresiva la PaCO2. Permaneció 3 días en la UCI donde se observó tendencia a la acidosis respiratoria por las mañanas con pH 7,30 y PaCO2 76mmHg, que se corregía espontáneamente. La gasometría arterial al alta (oxigenoterapia a 3L/min) era pH 7,42, PaCO2 51mmHg, PaO2 72mmHg, HCO3− 31mmmol/L, SpO2 95 %.Dada la tendencia a la hipercapnia matutina, con resolución espontánea, se solicitó estudio al Servicio de neumología.A los 4 días de su estancia en planta, fue dado de alta a su domicilio con buen estado general y con tratamiento con fluticasona 50mcg/salmeterol 500mcg cada 12horas e ipratropio 60mcg cada 8horas. En el estudio de neumología se observaron episodios de desaturación severos sugerentes de SAHS frente a posible hipoventilación alveolar, por lo que se pautó ventilación no invasiva nocturna domiciliaria.En las pruebas funcionales respiratorias se observó patrón de obstrucción grave al flujo aéreo (índice de Tiffenau 35%) con prueba broncodilatadora positiva. Se confirmó EPOC grave hiperreactivo.La incidencia de parálisis frénica tras disección radical del cuello se estima en un 8%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>, aunque existen muy pocos casos publicados en los que se evalúe esta complicación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3,</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4,</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>. La utilización de técnicas que preservan la fascia cervical profunda ha disminuido la incidencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>.El nervio frénico se origina a partir de C4 con aportaciones de C5. Aunque el nervio frénico es fundamentalmente motor, proporciona movilidad al diafragma, también contiene fibras sensitivas y vasomotoras para el pericardio, pleura y peritoneo parietal. Se forma en la parte superior del músculo escaleno anterior, dirigiéndose hacia abajo casi de forma vertical por la parte anterior de este músculo, bajo la fascia cervical profunda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Se hace intratorácico pasando por delante de la arteria subclavia. En el tórax desciende entre el pericardio y la pleura mediastínica hasta el diafragma.Por su localización es posible lesionarlo en las disecciones del cuello. Se han descrito factores de riesgo como son fibrosis, edema, infiltración tumoral, sangrado difuso, ligadura de vasos cercanos o bien daño explícito al nervio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. La disección tras radioterapia también aumenta la dificultad y, por tanto, el riesgo de lesión nerviosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>.Las lesiones pueden ser permanentes o transitorias, resolviéndose en unas semanas o días, dependiendo de la afectación del nervio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>.La parálisis del nervio frénico unilateral suele ser asintomática, excepto si existe enfermedad pulmonar de base, como en nuestro paciente. Se puede presentar con síntomas y signos respiratorios (tos, disnea, dolor torácico, cianosis), cardiovasculares (palpitaciones, taquicardia, extrasístoles) o gastrointestinales (dispepsia, náuseas, vómitos). Los síntomas cardiovasculares son debidos al desplazamiento mediastínico y los gastrointestinales al desplazamiento de estructuras abdominales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. Se ha visto que la parálisis unilateral produce una merma importante en la capacidad para realizar ejercicio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y en los hallazgos de la radiografía de tórax, donde puede observarse la elevación del hemidiafragma afecto. Se puede confirmar mediante fluoroscopia y con ultrasonografia diafragmática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>, así como con neuroestimulación del nervio frénico a nivel cervical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>.En cuanto al manejo de estos pacientes es importante el diagnóstico precoz e iniciar medidas de fisioterapia respiratoria. Estas medidas se deberían mantener hasta que se resolviera la neuroapraxia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. Algunos pacientes precisan de periodos de ventilación mecánica, como ocurrió en el caso descrito.La parálisis frénica, aunque infrecuente, se debe sospechar ante un cuadro de insuficiencia respiratoria tras disección radical del cuello." 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ISSN: 0034-9356

La Revista Española de Anestesiología y Reanimación (REDAR) es el órgano científico de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Esta es una revista mensual (10 números) que publica artículos científicos de todas las áreas que abarca la especialidad: anestesia clínica, reanimación-medicina intensiva y cuidados críticos, diagnóstico y tratamiento del dolor agudo y crónico, urgencias y emergencias, así como trabajos de ciencias básicas y relacionadas. La REDAR acepta trabajos tanto en español como en inglés.

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