CARTA AL DIRECTOR
Anestesia general en un pacientecon síndrome de Clarkson
General anaesthesia in a patient with Clarkson syndrome
M.L. Gómez Martínez
, S. Pico Brezmes, M.J. Álvarez Arguello, A. Alonso Margüello
Autor para correspondencia
Servicio de Anestesiología y Reanimación, HospitalUniversitario del Río Hortega, Valladolid, España
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Se produce una fuga de líquido y proteínas desde el espacio intravascular hacia el espacio extravascular que puede derivar en hipotensión severa y <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> distributivo, con mortalidad elevada. Fue descrita por primera vez en 1960 por Clarkson et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y actualmente hay diagnosticados más de 50 casos en el mundo, con una supervivencia del 25% a los 5 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Son pocos los casos de este síndrome descritos en la literatura anestesiológica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3-5</span></a>.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presenta con la tríada característica de hipotensión, hemoconcentración e hipoalbuminemia, en ocasiones asociado a gammapatía monoclonal. Los síntomas iniciales pueden ser fatiga, náuseas, cefalea, dolor abdominal y síntomas relacionados con la hipovolemia, presíncope o síncope. Las mialgias pueden estar relacionadas con síndromes compartimentales subclínicos. En las fases más evolucionadas, puede haber fuga de hasta el 70% del plasma al espacio intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> y pueden aparecer síndromes compartimentales, edema intestinal, ascitis, derrame pericárdico y pleural. Complicaciones de este síndrome pueden ser rabdomiolisis debida a los síndromes compartimentales y fallo renal secundario a necrosis tubular, derivado de la rabdomiolisis y de la propia hipotensión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En los periodos intercríticos, los pacientes se encuentran asintomáticos.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial incluye deficiencia del inhibidor C1 esterasa, enfermedad adrenal, mieloma, edema angioneurótico adquirido y angiedema episódico asociado con eosinofilia.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 56 años de 85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso y 165<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de estatura. Entre sus antecedentes personales destacaban artritis reumatoide con factor reumatoide y anti-PCC positivo, en tratamiento con metotrexato, y gammapatía monoclonal de significado indeterminado IgGκ. Se le había diagnosticado síndrome de fuga capilar varios años antes tras un episodio de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> distributivo y fracaso multiorgánico.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde entonces había tenido múltiples ingresos hospitalarios por <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> distributivo. Dos años antes del episodio actual se realizó hemicolectomía tipo Hartmann por perforación de colon de origen isquémico, como complicación de un episodio de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> distributivo. Comenzó tratamiento con melfalán y prednisolona; desde entonces, los episodios clínicos fueron más leves, sin llegar a causar cuadros de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> distributivo.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ingresó en nuestro hospital para reparación de hernia pericolostomótica. La exploración física y las pruebas preoperatorias (bioquímica, hemograma, coagulación y radiografía de tórax) eran normales. La cirugía se realizó con anestesia general. Se monitorizó el electrocardiograma, SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con pulsioximetría, la presión venosa central, presión arterial invasiva, diuresis horaria y CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> espirado. La inducción se realizó con propofol 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg, fentanilo 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg y succinilcolina 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg. Tras 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min de ventilación manual, se intubó al paciente y se inició ventilación controlada con oxígeno-aire (FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 0,40) y volumen corriente de 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml a 12 respiraciones por minuto. El mantenimiento de la anestesia se realizó con sevoflurano (1 CAM) y fentanilo. Para la analgesia postoperatoria utilizamos 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de dexketoprofeno y 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de paracetamol intravenoso. El paciente fue extubado sin complicaciones y se lo trasladó a la unidad de reanimación.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La intervención quirúrgica tuvo una duración de 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min, y fue necesario administrar 4.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de cristaloides para mantener la estabilidad hemodinámica y una diuresis > 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el postoperatorio inmediato, continuó la administración de fluidos guiada por parámetros hemodinámicos, con balance positivo en las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h del postoperatorio de 4.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, que se corrigió en el siguiente día; se le dio el alta a la sala de hospitalización sin complicaciones.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a los pocos casos publicados, es escasa la experiencia sobre el tratamiento anestésico de estos pacientes.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los principales problemas anestésicos pueden producirse por la dificultad en la canalización venosa, debido al edema generalizado, la intubación orotraqueal debido al edema y la obstrucción de la vía aérea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> o la dificultad en la realización de técnicas locorregionales por imposibilidad de localización de referencias anatómicas.</p><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mantener la estabilidad hemodinámica de estos pacientes requiere el aporte de gran cantidad de líquidos, como en el caso presentado, e incluso la administración de inotrópicos. La reanimación con fluidos debe ser agresiva, pero guiada con la monitorización de presiones pulmonares, ya que puede derivar en edema pulmonar, la causa más frecuente de muerte en este síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-08-24" "fechaAceptado" => "2012-02-06" "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1." "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Cyclical oedema and shock due to increased capillary permeability" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "B. Clarkson" 1 => "D. Thompson" 2 => "M. Horwith" 3 => "E.H. 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| 2014 Marzo | 13 | 0 | 13 |
| 2014 Febrero | 23 | 5 | 28 |
| 2013 Diciembre | 0 | 2 | 2 |
| 2012 Febrero | 567 | 0 | 567 |
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