Carta al Director
Síndrome de Guillain-Barré (variante Miller-Fisher) en la Unidad de Reanimación
Miller-Fisher variant of Guillain-Barré syndrome in the Resuscitation Unit
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Se estima una incidencia anual de 1-3 personas por cada 100.000 habitantes. Los estudios revelan una incidencia mayor en varones de mayor edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos tercios de los pacientes presentan una variada sintomatología (fiebre, diarrea, etc.) en las 3 semanas anteriores del inicio de los síntomas. El germen más frecuentemente identificado es <span class="elsevierStyleItalic">Campylobacter jejuni</span>. Otros menos frecuentes, pero también relacionados con el SGB son citomegalovirus, virus Epstein-Barr, <span class="elsevierStyleItalic">Mycoplasma pneumoniae</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Haemophilus influenzae.</span></p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una mujer de 70 años, con antecedentes personales de abuso de alcohol, hipertensión arterial, hipercolesterolemia y asma. Había recibido la vacuna para la gripe estacional 2 meses antes de acudir al Servicio de Urgencias por un cuadro de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución de odinofagia, malestar general, disnea progresiva y pérdida de fuerza en las extremidades superiores e inferiores.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la exploración destacaba paresia de extremidades superiores e inferiores simétrica de predominio proximal con sensibilidad conservada y reflejos osteotendinosos ausentes diagnosticándose de síndrome de SGB.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la punción lumbar, el aspecto del líquido cefalorraquídeo (LCR) era claro con valores normales de glucorraquia, proteínas, hematíes y células. La analítica presentaba elevación de CK-MB y troponinas, con un electrocardiograma con bloqueo de rama derecha sin alteraciones de la repolarización y sugestivo de síndrome coronario agudo. El ecocardiograma fue normal y tras consultar con el Servicio de Cardiología se diagnosticó de miocarditis aguda en el contexto de SGB.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se decidió ingresarla en la Unidad de Reanimación (UR) iniciándose tratamiento con gammaglobulina humana polivalente 0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg durante 5 días.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h del ingreso requirió intubación orotraqueal por insuficiencia respiratoria. Progresivamente experimentó un empeoramiento neurológico con plejía de sus 4 extremidades, sensibilidad conservada, parálisis facial izquierda, reflejos osteotendinosos abolidos y oftalmoparesia, hallazgos sugestivos de síndrome de Miller-Fisher.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras 20 días de ingreso en la UR, la paciente permanecía con la misma exploración neurológica, por lo que se inició plasmaféresis 4 sesiones a días alternos. Al cabo de 2 días de finalizar la plasmaféresis se objetivó mejoría de la parálisis facial y la oftalmoplejía y más adelante una mejoría neurológica paulatina con movilización de los hombros. En el momento del alta a la sala de hospitalización no presentaba alteración de los pares craneales, la campimetría sin alteraciones significativas, movimientos oculares normales, sin parálisis facial ni disfagia y con movilidad de la lengua conservada, pero con tetraparesia flácida asimétrica e hipoestesia en guante y calcetín.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios trabajos han documentado la relación entre la aparición de un SGB tras la administración de vacunas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. Un estudio retrospectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> mostró asociación significativa entre la vacunación y el desarrollo de SGB y, en especial, la vacuna contra la gripe estacional (administrada a nuestra paciente), la vacuna contra la hepatitis B y la vacuna contra el tétanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los trabajos inmunológicos han revelado la existencia de anticuerpos séricos contra gangliósidos, que se encuentran en los nervios periféricos. También se ha observado una activación del sistema complemento en el lugar del nervio periférico dañado.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos observados en el LCR son una elevación de la concentración de proteínas o un elevado cociente de albúmina en LCR respecto del plasma con recuento normal de células o «disociación albúmino-citológica»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En nuestro caso, el estudio del LCR fue totalmente normal, lo que no excluye el diagnóstico de SGB.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SGB ocasiona: entumecimiento, parestesias, dolor o debilidad de miembros que progresan a los músculos respiratorios o los pares craneales. Predomina la ausencia o disminución de los reflejos tendinoso profundos, síntomas que se objetivaron en nuestra paciente.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Miller-Fisher se caracteriza por la tríada de ataxia, arreflexia y oftalmoparesia, síntomas que también presentaba nuestra enferma. El anticuerpo GQ1b está presente en el plasma de más del 85% de los pacientes con síndrome de Miller- Fisher, pero no es específico para este síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La rápida progresión de la debilidad alcanza su máximo nivel a las 4 semanas. A partir de ese momento la enfermedad se estabiliza, aunque este período puede durar días, semanas o incluso meses. Finalmente, ocurre la fase de recuperación lenta con una duración variable, tal como ocurrió en nuestro caso.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto al tratamiento, las inmunoglobulinas a dosis de 0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg durante 4 días consecutivos es el tratamiento de elección. La plasmaféresis 5 sesiones durante 2 semanas en las primeras 4 semanas del comienzo de los síntomas es beneficiosa.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico del síndrome de Miller-Fisher es bueno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Las inmunoglobulinas podrían mejorar la oftalmoplejía y la ataxia, pero los tiempos de resolución con respecto a la plasmaféresis son parecidos. Los estudios concluyen que ni las inmunoglobulinas ni la plasmaféresis influyen en el resultado de pacientes con síndrome de Miller-Fisher, por la buena recuperación natural de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5–8</span></a>. En nuestro caso sí se evidenció mejoría clínica de la parálisis facial y oftalmoparesia tras la plasmaféresis.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ventilación mecánica es requerida en un 20-30% de los pacientes con SGB y la incidencia de neumonía asociada a ventilador es del 75%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La realización de traqueostomía debe realizarse de manera precoz si se prevé una ventilación mecánica durante más de 2 semanas.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones cardiovasculares se producen por la activación del sistema nervioso simpático, a causa de un aumento de catecolaminas.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Podemos concluir, que el diagnóstico de este síndrome es fundamentalmente clínico, basado en los síntomas de debilidad muscular y arreflexia. La punción lumbar característica mostrando disociación albúmino-citológica apoya el diagnóstico, pero la normalidad del LCR no excluye esta entidad. Por último, es necesario recordar que la fisioterapia precoz es fundamental para su pronóstico y recuperación funcional.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barré syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "P.A. Van Doorn" 1 => "L. Ruts" 2 => "B.C. 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| 2016 Septiembre | 42 | 23 | 65 |
| 2016 Agosto | 26 | 15 | 41 |
| 2016 Julio | 31 | 4 | 35 |
| 2016 Junio | 32 | 33 | 65 |
| 2016 Mayo | 30 | 24 | 54 |
| 2016 Abril | 33 | 35 | 68 |
| 2016 Marzo | 35 | 18 | 53 |
| 2016 Febrero | 33 | 23 | 56 |
| 2016 Enero | 27 | 19 | 46 |
| 2015 Diciembre | 27 | 22 | 49 |
| 2015 Noviembre | 22 | 12 | 34 |
| 2015 Octubre | 26 | 13 | 39 |
| 2015 Septiembre | 15 | 14 | 29 |
| 2015 Agosto | 13 | 15 | 28 |
| 2015 Julio | 10 | 14 | 24 |
| 2015 Junio | 9 | 8 | 17 |
| 2015 Mayo | 17 | 6 | 23 |
| 2015 Abril | 16 | 4 | 20 |
| 2015 Marzo | 12 | 6 | 18 |
| 2015 Febrero | 11 | 5 | 16 |
| 2015 Enero | 34 | 5 | 39 |
| 2014 Diciembre | 37 | 5 | 42 |
| 2014 Noviembre | 30 | 5 | 35 |
| 2014 Octubre | 31 | 11 | 42 |
| 2014 Septiembre | 27 | 4 | 31 |
| 2014 Agosto | 18 | 4 | 22 |
| 2014 Julio | 33 | 9 | 42 |
| 2014 Junio | 28 | 5 | 33 |
| 2014 Mayo | 24 | 1 | 25 |
| 2014 Abril | 3 | 2 | 5 |
| 2014 Enero | 0 | 1 | 1 |
| 2013 Diciembre | 0 | 2 | 2 |
| 2012 Mayo | 709 | 0 | 709 |
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