Síndrome de Guillain-Barré (variante Miller-Fisher) en la Unidad de Reanimación

López Erausquin, N.; Aguilera Celorrio, L.

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Se estima una incidencia anual de 1-3 personas por cada 100.000 habitantes. Los estudios revelan una incidencia mayor en varones de mayor edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>.Dos tercios de los pacientes presentan una variada sintomatología (fiebre, diarrea, etc.) en las 3 semanas anteriores del inicio de los síntomas. El germen más frecuentemente identificado es Campylobacter jejuni. Otros menos frecuentes, pero también relacionados con el SGB son citomegalovirus, virus Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae y Haemophilus influenzae.Presentamos el caso de una mujer de 70 años, con antecedentes personales de abuso de alcohol, hipertensión arterial, hipercolesterolemia y asma. Había recibido la vacuna para la gripe estacional 2 meses antes de acudir al Servicio de Urgencias por un cuadro de 24h de evolución de odinofagia, malestar general, disnea progresiva y pérdida de fuerza en las extremidades superiores e inferiores.A la exploración destacaba paresia de extremidades superiores e inferiores simétrica de predominio proximal con sensibilidad conservada y reflejos osteotendinosos ausentes diagnosticándose de síndrome de SGB.En la punción lumbar, el aspecto del líquido cefalorraquídeo (LCR) era claro con valores normales de glucorraquia, proteínas, hematíes y células. La analítica presentaba elevación de CK-MB y troponinas, con un electrocardiograma con bloqueo de rama derecha sin alteraciones de la repolarización y sugestivo de síndrome coronario agudo. El ecocardiograma fue normal y tras consultar con el Servicio de Cardiología se diagnosticó de miocarditis aguda en el contexto de SGB.Se decidió ingresarla en la Unidad de Reanimación (UR) iniciándose tratamiento con gammaglobulina humana polivalente 0,4g/kg durante 5 días.En las primeras 24h del ingreso requirió intubación orotraqueal por insuficiencia respiratoria. Progresivamente experimentó un empeoramiento neurológico con plejía de sus 4 extremidades, sensibilidad conservada, parálisis facial izquierda, reflejos osteotendinosos abolidos y oftalmoparesia, hallazgos sugestivos de síndrome de Miller-Fisher.Tras 20 días de ingreso en la UR, la paciente permanecía con la misma exploración neurológica, por lo que se inició plasmaféresis 4 sesiones a días alternos. Al cabo de 2 días de finalizar la plasmaféresis se objetivó mejoría de la parálisis facial y la oftalmoplejía y más adelante una mejoría neurológica paulatina con movilización de los hombros. En el momento del alta a la sala de hospitalización no presentaba alteración de los pares craneales, la campimetría sin alteraciones significativas, movimientos oculares normales, sin parálisis facial ni disfagia y con movilidad de la lengua conservada, pero con tetraparesia flácida asimétrica e hipoestesia en guante y calcetín.Varios trabajos han documentado la relación entre la aparición de un SGB tras la administración de vacunas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1–3</a>. Un estudio retrospectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a> mostró asociación significativa entre la vacunación y el desarrollo de SGB y, en especial, la vacuna contra la gripe estacional (administrada a nuestra paciente), la vacuna contra la hepatitis B y la vacuna contra el tétanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>.Los trabajos inmunológicos han revelado la existencia de anticuerpos séricos contra gangliósidos, que se encuentran en los nervios periféricos. También se ha observado una activación del sistema complemento en el lugar del nervio periférico dañado.Los hallazgos observados en el LCR son una elevación de la concentración de proteínas o un elevado cociente de albúmina en LCR respecto del plasma con recuento normal de células o «disociación albúmino-citológica»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. En nuestro caso, el estudio del LCR fue totalmente normal, lo que no excluye el diagnóstico de SGB.El SGB ocasiona: entumecimiento, parestesias, dolor o debilidad de miembros que progresan a los músculos respiratorios o los pares craneales. Predomina la ausencia o disminución de los reflejos tendinoso profundos, síntomas que se objetivaron en nuestra paciente.El síndrome de Miller-Fisher se caracteriza por la tríada de ataxia, arreflexia y oftalmoparesia, síntomas que también presentaba nuestra enferma. El anticuerpo GQ1b está presente en el plasma de más del 85% de los pacientes con síndrome de Miller- Fisher, pero no es específico para este síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.La rápida progresión de la debilidad alcanza su máximo nivel a las 4 semanas. A partir de ese momento la enfermedad se estabiliza, aunque este período puede durar días, semanas o incluso meses. Finalmente, ocurre la fase de recuperación lenta con una duración variable, tal como ocurrió en nuestro caso.Con respecto al tratamiento, las inmunoglobulinas a dosis de 0,4g/kg durante 4 días consecutivos es el tratamiento de elección. La plasmaféresis 5 sesiones durante 2 semanas en las primeras 4 semanas del comienzo de los síntomas es beneficiosa.El pronóstico del síndrome de Miller-Fisher es bueno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>. 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ISSN: 0034-9356

La Revista Española de Anestesiología y Reanimación (REDAR) es el órgano científico de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Esta es una revista mensual (10 números) que publica artículos científicos de todas las áreas que abarca la especialidad: anestesia clínica, reanimación-medicina intensiva y cuidados críticos, diagnóstico y tratamiento del dolor agudo y crónico, urgencias y emergencias, así como trabajos de ciencias básicas y relacionadas. La REDAR acepta trabajos tanto en español como en inglés.

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